年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过25SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-10 ～ -249SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。
+10 ～ -10SD 为正常。
应当注意以下几点。
① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。
②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。
③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“25SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。
④“25SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。
⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“25 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。
原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。
（2）应用WHO 骨密度“25SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）
的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。
因此，依据WHO 的骨密度“25SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。
应当注意以下几点。
①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。
②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -23 mmol/L”（国内有人应用-30mmol/L 为切点，美欧应用-20mmol/L 为切点）。
③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。
所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。
④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”
这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。
特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”
检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。
⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。
（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。
（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。
尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。
（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。
（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。
正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。
骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 25 个标准差值。
骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减25 个标准差值。
重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减25个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。
//骨质疏松症如何鉴别诊断？
骨质疏松骨质变成了“豆腐渣工程”，对老人来说是很容易得的病，对于家里有老人的人家来说，一定要多多关注老人的身体健康。
第一，经常定期的带老人体检。老人都是很脆弱的，有很多老人不愿意给孩子添麻烦，很多时候他们选择隐瞒，对于这样的情况，做子女的一定要多多关注老人，自觉地带老人去体检。以免突然发现而措手不及。
第二，在家做好自查，遇见这几种状况就要注意了，竖脊肌经常发生酸疼。竖脊肌是后背脊柱两侧呈竖状排列的两条肌肉，由于脊柱骨是松质骨，在骨质疏松发生时会较早出现骨丢失，当骨质丢失过多，骨骼力量缺失，此时脊柱运动需要肌肉的辅助，肌肉就容易疲劳、产生乳酸堆积，造成竖脊肌酸痛、无力，引起腰酸背疼。身高是否缩短3cm以上。中年以后发生弯腰驼背。这些都是骨质疏松会引起的症状。
第三，经常容易骨折就是骨质疏松的表现。从名称上看骨质疏松是骨头变松了，容易发生骨折，骨质疏松是一种全身性骨量减少、骨组织微观结构退化、骨脆性增加、骨强度降低的骨代谢性疾病。如果骨质疏松患者出现骨折，表现为急性、剧烈的疼痛。就应该去医院了。
想要预防骨质疏松骨质变成了“豆腐渣工程”，就要多关注自己的身体变化，如果有这些现象，早到医院治疗。
“人类有许多东西都可以不要，但有一样东西却永远不能舍弃，那就是延续我们血脉的老祖宗。‘北京人’丢失之谜，是一个包含着创造与毁灭、文明与野蛮的跨世纪之谜。”
对于为什么要在抗战胜利60周年之际，发现“北京人”头盖骨化石76年后，遗失化石64年后，再度寻找“北京人”？中国科学院古脊椎动物与古人类研究所副所长高星如是说。
7月2日，在“北京人”的老家，北京市房山区，当地政府正式宣布成立“北京人”头盖骨化石工作委员会。至此，中国首个在政府领导下，统一协调民间积极性和政府力量，在全球范围寻找“北京人”的机构诞生了。 中国人对“北京人”的寻找、再发掘似乎变得比它的发现还要重要。难道这一切只是单纯地为了化石本身所具有的科学价值吗？
1929年，中国古人类学家裴文中在位于北京房山区的周口店发现了一颗完整的头盖骨，这就是“北京人”头盖骨。这一发现把最早的人类化石历史从距今不到10万年推至距今50万年。“北京人”头盖骨的出土被学术界誉为“古人类研究史中最为动人的发现之一”。
根据周口店北京人遗址博物馆提供的资料，周口店北京人遗址1927年正式开始发掘，此后的10年间，周口店猿人洞中先后发掘出土5颗完整和比较完整的头盖骨。
发掘出的“北京人”化石起初一直保存在北京协和医院。1937年卢沟桥事变后，日本军队侵占了北京，但当时协和医院是美国的机构，悬挂星条旗，侵华日军铁蹄一时不敢踏入。这时，“北京人”化石在这个“保险箱”里还安然无恙。到了1941年，日美关系越来越紧张，为了使“北京人”化石不被日军抢走，协和医院与重庆政府协商后，决定把化石送到美国暂时保管。 然而，随着珍珠港事件的爆发，日本军队迅速出动，占领了北京、天津等地的机构。极具科研价值的5颗“北京人”头盖骨，连同牙齿147颗、头骨碎片、面骨、下颌骨、股骨、锁骨等，以及全部山顶洞人的资料，就在这次转移到美国的途中神秘失踪，留下了一桩至今难解的历史悬案。
对于头盖骨丢失的巨大遗憾，裴文中先生痛心不已。在去年举行的裴文中诞辰百年生平事迹展上，高星对记者说，“1982年9月，裴先生弥留之际牵挂的还是这件事。 贾彧彰说，从目前来看，有些线索都不太真实，找到“北京人”“我觉得希望不是特别大”。其实，找“北京人”有助于增强中华民族的自我教育，提高青少年的民族意识。今年正好是抗战胜利60周年，让全民族都意识到“北京人”头盖骨这个宝贵财富是在日本侵华期间丢失的，我觉得这是它的意义。
据高星介绍，关于“北京人”的去向，各种推测很多。有的说它们已被日军破坏，有的说它们被运到了日本，有的则认为已被送抵美国。此外，还有猜测化石已石沉大海、在日军撤退时被留在韩国釜山、可能仍在天津等，凡此种种，不一而足。
高星说，我们曾追踪过许多线索，最后证明都不是“北京人”。“北京人”头盖骨丢失时间长，目前有价值的线索不多，这次再度搜寻“北京人”将是一项艰难的工作，找到的可能性有多大还不敢说。但是寻找“北京人”并不是单纯地为了化石本身所具有的科学价值，它们承载着深厚的历史情结和民族情结，如果能找回化石，不但是一批文物的回归，而且是找到日本侵华的又一个罪证。
多年来，寻找“北京人”的工作一直停留在民间操作和学者呼吁的层面。1998年，以贾兰坡为首的14名中国科学院院士呼吁有关人士行动起来寻找“北京人”化石。此次房山区成立的“北京人”头盖骨化石工作委员会，是第一个由政府领导的行动机构。
已经丢失的“北京人”倘若有知，也会感觉到这64年的寻觅，是中国人心中挥之不去的痛。
作者：蒋森
如果得到有效的治疗，能很好的控制病情。
骨质疏松即骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
病因
1特发性（原发性）
幼年型成年型、经绝期、老年性。
2继发性
①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。⑪肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。⑫其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
治疗
有效的措施有以下几种。
1运动
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。
2营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
3预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
（1）激素代替疗法 激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。
（2）选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。
（3）二磷酸盐类二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。
近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸盐）以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
（4）降钙素降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素和依降钙素。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
（5）维生素D和钙维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。
对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
5外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。
预防
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：
1一级预防
应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2二级预防
人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。
3三级预防
对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收，促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
导读： 人一旦上了年纪，骨骼开始下降，特别容易患骨质疏松，骨质疏松怎么办呢？骨质疏松吃什么好？骨质疏松的治疗方法有哪些？如骨质疏松？接下来我就此做了详细解答，到下文看看了解下吧。
骨骼骨质疏松 男女用药各不同
国际骨质疏松基金会发布了一份报告，指出可通过摄取维生素D、食用足够量的钙和蛋白质一、及每天进行负重和肌肉强化来强健骨骼。
不过，若你出现了、抽筋、变矮骨折等，或已进入更年期，甚至骨密度检查数值特别低，仅靠这些基础疗法是不够的，还得服用抗骨质疏松的药物，才能有效减缓骨质流失、增加骨密度。
绝经后需常服药抗骨质疏松
一般女士绝经后5～10年内、男性70岁以上最易发生骨质疏松，且年纪越大，发生几率越高。
第三军大学新桥医院内发泌科主治医师冯晓丽博士介绍，药物的选择有讲究，男女要差别用药：女士绝经后初期（60岁前），子宫、 没有变，可通过补充雌激素来增强骨密度；如果已绝经多年，没有更年期表现，可补充雌激素受体调节剂，“在子宫、 及骨骼中都有雌激素的受体，雌激素调节剂只在骨骼与雌激素受体结合，有明显表现出类雌激素的活性，而在乳腺和子宫上则为抗雌激素的活性，抑制骨吸收，因此不 和子宫，可长期服用。但有静脉栓塞史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用”。
而男性可用双磷酸盐来诊断，有静脉施用的，也有口服片剂，长期坚持施用，可增加骨密度，防备骨折。当然，这类药物女士人也可选用。
腰背酸软 用降钙素较好
骨质疏松重症时，会发生腰背酸痛、四肢酸软、驼背、抽筋、骨折等身体不适的状况，若是骨质疏松伴有疼痛的病人，能够用降钙素，它除了能抑制破骨细胞，减缓骨质流失，还有中枢镇痛作用，能有助减轻疼痛。
但由于降钙素有“逃逸”作用，即施用一段时间后效果会变弱，所以疼痛不适表现消失后即可停用，通常连续施用时间不超过两个月。
治疗骨质疏松三大误区
随着年龄的增长，老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加，由于骨质疏松 症会带来疼痛，并容易引发骨质疏松性骨折，使得老人们对骨质疏松心存恐惧，再加上广告上对补钙作用的夸大宣传，使许多老年人开始盲目补钙。其实，老年人补钙过量，不但无益反而有害，造成这种局面的是老年人在认识上存在着三个误区。
误区一：补钙能治好：许多老年人错误地认为，人老了，骨头脆了，所以要吃钙片来骨质疏松。其实不是这么回事。
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼，是人体衰老的表现。女性在绝经以后5～10年，男性在65～70岁一般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性，一般在30～35岁达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后骨质就开始丢失。由此可见，要想老来骨头硬朗，就得在35岁之前打好基础。底子厚了，到老年才剩得多。所以，老年人大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势，也不可能治愈骨质疏松。
误区二：不辩病因：骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。针对不同类型的骨质疏松，治疗手段也不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效；而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，盲目补钙没什么作用。
目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松，能做到的只是预防和减缓。像某些广告上宣传的那样，吃了某种补钙制剂，就能治愈骨质疏松，这是没有道理的。
误区三：补钙越多越好：许多老人误认为，钙补得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多。其实不是这样。通常，年龄在60岁以上的老年人，每天需要摄800毫克的钙。过量补钙并不能变成骨骼，如果血液中钙含量过高。可导致高钙血症，并会引起并发症，如肾结石、血管钙化等，危害老人。
骨质疏松
发生骨质疏松后，除了进行正规的药物治疗，合理的膳食营养也会帮助患者改善症状，下面是几个骨质疏松质疏松方，供大家参考：
◇〔方一〕 黄豆猪骨汤
原料：鲜猪骨250克、黄豆100克。
制法： 黄豆提前用水泡6-8小时；将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除血污；然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000毫升，经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1剂。
功效：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。
◇〔方二〕 桑葚牛骨汤
原料：桑葚25克，牛骨250~500克。
制法： 将桑葚洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。
功效：桑葚补肝益肾；牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白，能促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋，尤甚适用于骨质疏松症、更年期综合征等。
◇〔方三〕 虾皮豆腐汤
原料：虾皮50克，嫩豆腐200克。
制法：虾皮洗净后泡发；嫩豆腐切成小方块；加葱花、姜末及料酒，油锅内煸香后加水烧汤。
功效：虾皮每100克钙含量高达991毫克，豆腐含钙量也较高，常食此汤对缺钙的骨质疏松症有效。
◇〔方四〕 猪皮续断汤
原料：鲜猪皮200克，续断50克。
制法：取鲜猪皮洗净去毛、去脂、切小块，放入蒸锅内，加生姜15克，黄酒100克，食盐适量；取续断煎浓汁加入锅内，加水适量，文火煮至猪皮烂为度，即可食用。1日1次，分次服。
功效：猪皮含丰富的骨胶原蛋白，胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织都具有重要作用。续断：有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松引起的疼痛，延缓骨质疏松的发生。
英国《自然》杂志上报告说，更年期之后的女性骨质疏松、容易骨折，可能是因为体内缺少一种重要的雌激素受体。
英国皇家兽医学院的科学家通过动物实验发现，一种称为“雌激素阿尔法受体”的雌激素调节蛋白分子，对维持骨骼的强度很重要。缺少这种受体，雌激素就难以产生作用。科学家以体内缺少“雌激素阿尔法受体”的实验鼠进行实验，发现它们的骨骼在承受强力时，骨细胞没有增生。从这种实验鼠体内提取骨细胞进行组织培养，也显示张力并未能使骨细胞增生。
正常情况下，当骨骼受到机械张力作用时，会有新的骨细胞产生，帮助承受负荷，保持骨骼强度。以往的研究发现，在女性体内，雌激素对于这一过程十分重要。
科学家说，这一发现表明更年期后的女性骨量下降，可能是由于体内缺少这种受体，这将有助于治疗老年女性的骨质疏松症。
骨质疏松日
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。
1、一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Camg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期。
2、二级预防：，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌肝硬化等。
3、三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我意识，提高自我水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万的及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
4、四级预防：我们倡导补钙从年轻抓起，均衡饮食，多多，保证每天15分钟左右的时间晒太阳获取最自然的钙质来源，并对骨质疏松有科学性的认识。比如大家所认为的磷酸盐阻碍钙吸收就是不科学的言论。
磷酸盐是一种在自然界中普遍存在的矿物质，而且是所有生物所必需的一种营养物质。磷酸盐不仅在人体能量的新陈代谢过程中起着重要作用，而且也是人体骨骼和牙齿的主要成分。
1994年，美国国家卫生研究所组织骨质疏松和骨骼健康方面的专家召开了一次题为“钙的最佳摄取量”的会议。专家的独立报告指出：“未发现磷酸盐会对钙的吸收或流失造成任何实质性影响”。美国医学会审阅了美国国家卫生研究所专家的报告后认为，磷酸盐对于钙吸收的影响“从生理学角度来说是微乎其微的”。
1997年，美国国家科学院医学研究所对有关磷酸盐的科学数据进行了审查，结果发现磷酸盐并不会对钙的吸收产生任何负面影响。从而得出结论认为：对于大多数年龄段的人群而言，将钙的吸收与磷酸盐的摄入量联系起来是没有必要的。
2000年，美国国家健康研究所主办的关于骨质疏松症的共同发展会议再次宣布，在正常饮食的前提下，食物中的磷酸盐和咖啡因不是导致骨质疏松症的。
2004年，美国公共卫生部长关于骨骼健康与骨质疏松症的报告再一次对科学数据进行了分析。报告认为，在正常情况下，磷酸盐对钙吸收的影响是微乎其微的。
温馨提示： 综上所述我们知道了，治疗骨质疏松，男女用药各不同，那么以后一定要注意这点了。以上盘点的这些防御措施，大家不妨多做做哦！
骨质疏松症的发病率随着年龄的增加而增加，其发病为多因多果，原因复杂。随着老龄化社会的到来，人均寿命的不断增加，骨质疏松症的发病率也在不断增高。
但在老年人中的发病率女性明显高于男性，据统计，老年男性骨质疏松疾发病率约为20％，而绝经后妇女约为50％，老年女性骨质疏松症的发病率一般占全部老年骨质疏松者的70％—80％。那么，为什么女性骨质疏松症的发生率比男性高呢？要想弄清楚原因，我们就得了解男性和女性骨质疏松的特殊性。
人体的各个器官的生长发育都是一个从生长到衰退的过程，骨骼当然也不例外。青少年时期骨骼处于旺盛的生长时期，骨密度逐渐增高，骨头日益变得坚硬而致密；到了成年以后，骨的代谢基本上达到了一种平衡；以后随着年龄的增长，骨钙开始流失，骨头逐渐变得疏松和脆弱。
成年后的骨量主要取决于其生长过程中骨量达到的最大值，以及随着年龄的增加和骨量流失的速度与程度。男性青春期长，且生长速度快，所以骨旅长的又高又坚固；而女性青春期相对于男性来说较短，所以就显得脆弱。
男女在两性老化过程中骨丢失也有差异。老年女性骨丢失的速度快了男性，尤其是女性绝经后，由于体内性腺的萎缩，功能下降，体内雌激素水平明显降低，骨筋的分解速度大于合成速度，骨筋处于负平衡状态，所以加速了骨质疏松症的进程。由于男性体内性激素的变化远远没有女性的显著，所以老年男性骨质疏松症的发生率进展速度明显低于老年女性。
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