慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为82%，患病率之高十分惊人。 发病原因 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 环境因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。[1] 病理生理 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。 随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮 实验室检查 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。 2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。 4．血气检查：当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。 5．其他实验室检查： PaO2<55 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 疾病诊断 1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。 2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。[2] 鉴别诊断 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断 诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 疾病分期 COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 稳定期的治疗 （一）、治疗目的 1．减轻症状，阻止病情发展。 2．缓解或阻止肺功能下降。 3．改善活动能力，提高生活质量。 4．降低病死率。 （二）、教育与管理 通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。 （三）、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 （四）、药物治疗 1．支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。 2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。 (2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。 （五）、氧疗 COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症。 (2)PaO255～60 mm Hg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量10～20 L/min，吸氧持续时间>15 h/d。 （六）、康复治疗 康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。 （七）、外科治疗 1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。 2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。 3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。 急性加重期的治疗 （一）药物治疗: 急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素。单一吸入短效β2 激动剂, 或短效β2 激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入, 通常在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂。这些药物可以改善症状和FEV1 , 使用MDI 和雾化吸入没有区别, 但后者可能更适合于较重的患者。急性加重时长效支气管扩张剂合并吸入糖皮质激素是否效果更好尚不确定。茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者, 不良反应较常见。全身应用糖皮质激素和抗生素能够缩短康复时间, 改进肺功能( FEV1 ) 和动脉血氧分压( PaO2 ) , 并降低早期复发的危险性, 减少治疗失败的概率和缩短住院时间。推荐口服泼尼松30 ～40 mg/d, 使用10 ～14 d, 也可以选用雾化吸入布地奈德。当AECOPD 具有三个症状即呼吸困难、痰量增加、脓性痰时推荐使用抗菌药物, 如果仅有两个症状且其中一个是脓性痰时也推荐使用, 包括病情危重需要机械通气的患者。抗菌药物类型应根据当地细菌耐药情况选择。推荐治疗疗程为5 ～7 d。 （二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗, 根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88% ～92% 。 （三）机械通气 1无创通气：可以改善二氧化碳潴留, 降低呼吸频率和呼吸困难程度, 缩短住院时间, 减少死亡和插管。指征：至少符合以下一个条件: ·呼吸性酸中毒( 动脉血pH≤7 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg) ·严重呼吸困难合并临床症状, 提示呼吸肌疲劳 ·呼吸功增加; 例如应用辅助呼吸肌呼吸, 出现胸腹矛盾运动;或者肋间隙肌群收缩 2有创通气：可以降低呼吸频率, 改善PaO2 、PaCO2 和pH, 降低死亡率, 减少治疗失败的风险。有创通气的指征如下： · 不能耐受NIV 或NIV 治疗失败( 或不适合NIV) · 呼吸或心脏暂停 · 呼吸暂停伴有意识丧失 · 精神状态受损, 严重的精神障碍需要镇静剂控制 · 大量吸入 · 长期不能排出呼吸道的分泌物 · 心率< 50 次/min 伴有意识丧失 · 严重的血流动力学不稳定, 对液体疗法和血管活性药物无反应; · 严重的室性心律失常; · 威胁生命的低氧血症, 不能耐受NIV · 不能耐受NIV 或NIV 治疗失败( 或不适合NIV)[3]合并症的治疗 “COPD 和合并症”主要为心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。COPD 常常和其他疾病合并存在, 可对疾病的进展产生显著影响。存在合并症不需要改变COPD 的治疗。COPD 患者无论病情轻重, 都可以出现合并症。对于合并症的治疗可根据相应疾病的治疗原则进行。 疾病预防 主要是避免发病的高危因素。避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。吸烟是引起COPD最重要的高危因素，戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测，以期尽早发现COPD并及时干预。 饮食注意 建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。 参考资料1． GOLD Executive Committee Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease ( Revised 2011 ) >
异常胸廓：包括桶状胸、扁平胸、鸡胸、漏斗胸和胸廓的局部凹陷。
桶状胸，指胸廓各径都增大，但以前后径增大为明显，肋骨上举呈水平位，肋间隙增宽，锁骨上下窝变平或突出，腹上角呈钝角，胸椎明显后突，使胸廓呈圆桶形。常见于肺气肿、支气管哮喘发作及老年人。
扁平胸，指前后径很小，不足横径的一半，呈扁平形，皮下脂肪少，肌肉发育不良，肋间隙清晰，锁骨上下窝下陷，腹上角呈锐角，颈部及胸部细长。常见于肺结核等消耗性疾病。
鸡胸，指胸廓前后径增大，横径变小，胸骨中、下段向前突起，形似鸡胸。肋骨与肋软骨连接处变厚增大突起呈串珠状，此为佝偻病之特征。
漏斗胸，较为少见，胸骨下部剑突处及肋下缘回缩。多见于先天发育异常或佝偻病。
胸廓的局部凹陷，指胸廓单侧或局限性凹陷，可见于肺不张、肺萎缩、胸膜粘连等。
一般人体体型是根据综合身体各部的骨骼、肌肉的成长与脂肪分布的状态来划分的；
医学上常规分为三种类型：
1、无力型又称之为“瘦长型”。体高肌廋、颈细长、肩胛下垂、胸廓扁平、腹上角小于90°
2、正力型又称之为“均称型”。正常人了。。腹上角等于90°
3、超力型又称之为“矮胖型”。与1正好相反了。
人体体型分类:
(1)无力型:体型瘦长,腹上角小于90°
(2)超力型:体型矮胖,腹上角大于90°
(3)正力型:体型匀称,腹上角等于90°
体检显示你是无力体型，说明你比较瘦，不是没有力。
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