在有的平滑肌中可见到肌原纤维。作为收缩物质的肌动球蛋白和横纹肌大致相同，但含量少，肌动蛋白细丝和肌球蛋白细丝间的相互排列缺乏规律性。
平滑肌收缩和舒张的速度较慢，横纹肌每次收缩大约是01秒，而平滑肌需要数秒，甚至数十秒。时值(电刺激时约01秒)和潜伏期(02—10秒)也长。容易产生刺激的总和，认为这是由于缺少肌管系统的缘故。
与作为应相性肌和运动肌的横纹肌不同，平滑肌主要适应于作为紧张性肌和保持肌的机能。被动的伸展性和主动的缩短度都明显大于横纹肌的以及经常显示自动的兴奋性。
形态：
细动脉、小动脉、小静脉的管壁有平滑肌细胞：细动脉壁的平滑肌细胞多为一层。位于基底膜之外，而小动脉的平滑肌细胞呈二层或多层排列。位于内弹力板之外。典型的细静脉壁有一尚未发育成熟的平滑肌细胞：血管平滑肌细胞因部位不同（大动脉，肠系膜动脉，门静脉等）而有很大区别。
血管平滑肌细胞一般呈长梭形。其大小因功能状态而不同。核呈长梭形，核两侧胞浆中细胞器较多，可见高尔基氏器、小的线粒体、少数粗面内质网及糖元颗粒。平滑肌细胞和横纹肌一样，胞浆中也有细肌丝肌动蛋白和粗肌丝肌凝蛋白山于平滑肌肌凝蛋白的溶解性高。
朴细胞山的离子环境小不能保持肌丝状态。固此从电镜观察到的肌丝排列不规则。也没有横纹。只是呈现多数仿纤维和梭形致密小体。后者相当于横纹肌的Z带；细动脉平滑肌细胞部分胞体可穿过基底膜。直接与内皮细胞接触。
肌浆中的钙离子一旦与肌钙蛋白相结合，原肌球蛋白沿双螺旋沟滑到沟底结合形成复合体。与此同时，横桥中的肌球蛋白三磷酸腺苷酶受肌动蛋白激活迅速水解为二磷酸腺苷和磷酸，放出能量，引起横桥头部向粗肌丝中心方向摆动，牵拉肌丝向肌小节中央滑行。
1、肌丝滑行理论的解释：是肌肉收缩机制的一种理论。主要指：横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。
2、神经细胞作用的原理：当一个神经冲动传递到突触小体，引起去极化使得Ca2+进入细胞膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱(ACH)，乙酰胆碱(ACH)与后膜上的受体结合，引起终板电位并向两侧扩布到两侧的肌细胞膜形成动作电位，并沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化，暴露出肌动蛋白于横桥结合的位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。
骨骼肌的基本结构单位是肌原纤维，而肌原纤维的主要结构是由细肌丝与粗肌丝组成，骨骼肌或者肌肉的活动是靠细肌丝与粗肌丝的相对滑动造成的。细肌丝由肌动蛋白，原肌球蛋白与肌钙蛋白（Tn-T，Tn-C，Tn-I肌钙蛋白的三个亚基）构成。在静息时肌钙蛋白-I（Tn-I)能抑制肌球蛋白马达结构域的ATP酶活性。动作电位产生后使得肌细胞质膜去极化，经T小管传至肌质网（肌肉细胞中一种特化的光面内质网，内储存很多钙离子），肌质网去极化后释放Ca2+到肌浆中，达到收缩期Ca2+阈浓度，肌肉收缩。具体原理为：Ca2+能与Tn-C结合，引起肌钙蛋白构象发生变化，Tn-C与Tn-I，Tn-T结合能力增强，导致Tn-I与肌动蛋白结合能力削弱，使肌动蛋白与Tn-I脱离；同时，Tn-T使原肌球蛋白移位到肌动蛋白双螺旋沟槽的身处暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合的活化位点，解除了肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍。这之后在粗肌丝上的肌球蛋白通过消耗ATP拖拽细肌丝使得肌原纤维收缩。总结综上所述，肌肉收缩与舒张靠肌钙蛋白调控，在静息状态肌钙蛋白与原肌球蛋白抑制细肌丝与粗肌丝上的肌动蛋白相结合，而当动作电位产生时，内质网释放的钙离子能与肌钙蛋白结合，使得肌钙蛋白结构域改变，除去了肌钙蛋白原肌球蛋白的抑制作用，让粗肌丝上的肌球蛋白可以和细肌丝结合，消耗ATP，细肌丝粗肌丝相对滑动，于是肌原纤维也就是肌肉收缩了。因为钠离子无法调控 肌钙蛋白 所以不是钠离子
不变。
根据百度百科资料，当肌纤维收缩时，粗肌丝与细肌丝的长度不变，而是细肌丝在粗肌丝之间向M线方向滑动，导致H带和I带变变短，A带宽度不变，两Z线靠近，肌节缩短，即肌纤维收缩。
肌纤维即肌细胞，因肌细胞细而长，又称肌纤维，肌纤维分红肌纤维与白肌纤维，因外观不同而有红白不同的称呼。
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