这其中的原因，你是如何理解的呢？
1、先补糖：糖会代谢，代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。
2、先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。
先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒。
晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。
1、先胶体：血容量是上去了，电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多。
2、先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。
胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。
diagnosis and management of septic shock（infectious shock） in children
脓毒性休克定义是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；儿童脓毒性休克常同时伴低血容量性休克；儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常（代偿期），出现低血压为失代偿期。
脓毒性休克是脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍，较《推荐方案》更强调了导致脓毒性休克的主要病理生理变化是炎症反应造成全身血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足、组织低灌注、氧输送降低，随之出现休克；同时炎症反应可导致或加剧心肌抑制、心血管功能障碍。
国际《指南》[1]定义脓毒性休克时强调，经初始液体复苏仍无法纠正的组织低灌注和心血管功能障碍。 因儿童（尤其婴儿）严重感染时常伴有呕吐、腹泻、摄入减少甚至拒食等造成绝对的液体缺失，因此当严重感染时往往同时存在低血容量或低血容量性休克。 为区别单纯低血容量导致的休克，在 短时间内给予一定量的液体治疗(20~40ml/kg) ，如果严重感染儿童不易被此液体治疗 所纠正、仍然存在休克，则考虑存在脓毒性休克。 在制定《共识》时专家并没有采纳《指南》的建议， 因我国地域辽阔、医疗条件和医疗资源分布不均、不同医师对于休克病因的识别和液体复苏程度 （尤其液体量和输注速度）难以把握；如果强调液体复苏后仍然存在低灌注和心血管障碍才考虑脓毒性休克，有可能延误心血管功能的支持治疗，而影响患儿预后。 因此，为便于临床一线医生的早期识别和早期干预，专家对此定义作了适当调整，在治疗中强调了液体复苏的重要性。 我们希望今后要有更好的临床研究，以循证依据指导定义和诊断的制定。
儿童脓毒性休克早期以冷休克为多见，即“低排高阻”的血流动力学状态，心排量降低而外周血管阻力增高，通过此代偿过程，使休克早期血压维持正常[2]。 所以儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间 ＞2s、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克治疗是强调早期集束化治疗方案，即包括合理氧疗、液体复苏、血管活性药物应用、积极抗感染等措施。
脓毒性休克患儿因组织低灌注、氧输送降低，因此一旦诊断脓毒性休克一定需要保持气道畅通和供氧治疗，有低氧血症者需要早期机械通气支持治疗。
脓毒性休克治疗以积极的液体复苏还是保守的液体治疗，目前仍存在很大争议。 从脓毒性休克的病理生理和发病机制分析，积极液体复苏有利于快速恢复循环容量，达到最佳心脏前负荷，纠正组织低灌注。 在多项儿童相关研 究中得到证实并推荐应用[3-6]。 但近期针对非洲儿 童 的 FEAST 研 究 (2011年)[7]和 成 人ProCESS[8]和 ARISE[9]等研究(2014年)均提示大量快速液体复苏明显增加病死率，无液体复苏或相对保守的液体治疗对预后有利。 因大量快速液体输注在尽快恢复循环容量的同时，可能引起短时间内液体过负荷，导致重要脏器组织水肿，加重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍，引起或加剧多器官功能障碍综合征（MODS）。 另外，脓毒症的全身炎症反应可同时引起心肌抑制，此时如给予过多的液体更易导致心功能不全或心力衰竭而加重休克。 另外，在对 FEAST 研究的分层分析中发现，接受液体复苏的患儿病死率增加并不是液体过负荷所致，而与心肌抑制和心脏衰竭有关[10]。因此目前对脓毒性休克推荐的液体复苏策略还缺乏足够的循证依据。 至此《共识》在介绍液体复苏具体措施的同时强调了液体输注后需要密切监测容量反应性。 目前评估容量反应性的方法包括临床组织灌注改善情况（ 意识、心率、脉搏、毛细血管再充盈时间、尿量等 ）、动态中心静脉压（CVP）监测、有创动脉压监测、床旁超声技术和脉搏指示连续心输出量（PiCCO）监测技术等。 如果监测发现液体复苏后患儿对容量没有反应或表现为明显液体过负荷，则停止液体复苏，加用利尿，甚至血液净化以缓解液体过负荷（详见相关专家共识[11]），防止 MODS 的发生。
在液体复苏后评估容量反应性差或对容量没有反应，仍存在组织灌注不足或血压降低，应及早加用正性肌力药物或其他血管活性药物。 研究显示脓毒性休克患者心肌抑制发生率高达50％[12]，病死率增加 20％[13]。 FEAST 分层研究也显示病死率增加与心肌衰竭有关[10]。 而且儿童脓毒性休克血流动力学改变以低排高阻或低排低阻为主，因此对于液体复苏无效时尽早给予正性肌力药物或加用升压药或扩血管药，《共识》对于血管活性药物应用指征和剂量作了详细的介绍。 儿童 一线正性肌力药物 包括 多巴酚丁胺[5~10 μg／( kg· min)] 、 中等剂量多巴胺[5 ～9μg／(kg· min)] 和 小剂量肾上腺素[005～030 μg／(kg· min)] ，主要用于 心肌收缩功能降低（心输出量降低）的脓毒性休克患儿 ； 磷酸二酯酶抑制剂Ⅲ（如米力农等）用于低排高阻型休克 ； 去甲肾上腺素用于高排低阻型休克 。 低排低阻型休克可用 多巴酚丁胺＋去甲肾上腺素或肾上腺素 [14]。
《共识》强调诊断脓毒性休克后的 1 h 内应静脉使用有效抗微生物制剂；在应用抗生素前获取血培养或感染灶样本进行病原学检查；积极去除感染灶对控制感染、降低病死率尤为重要。
脓毒性休克患儿常伴有 MODS，因此在氧疗、液体复苏、血管活性药物应用同时给予脏器功能保护也尤为重
要，《共识》对脏器功能支持治疗也作了推荐，如 抗凝 和 DIC 治疗 、 肾替代治疗 、 肾上腺皮质激素 应用、 血糖控制 、 血液制品和丙球输注 、 镇痛镇静 、 营养支持 、 体外膜肺氧合治疗 等。
《共识》推荐的诊疗建议并不是“金标准”，只是对临床医生起到指导和引领作用，还需要更多临床研究验证《共识》推荐的治疗方案对任何个体均具有效性、安全性，并需要不断完善治疗方案。
《共识》的制定旨在指导临床一线医师对儿童脓毒性休克早期识别和早期积极干预，并进一步降低病死率和改善预后。
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参考资料：
本综述试图说明重症患者在复苏过程中几种形式的二氧化碳分压差（CO2 gap）对于监测循环复苏充分性的价值，并以此作为液体复苏的目标和预测结果的指标。
最近研究发现
液体复苏是许多重症监护患者关键性的治疗之一。由于血管内容量不足和过负荷对其都有潜在性的危害，因此日常实践中液体复苏仍然存在挑战。目前已经研发出各种不同的方法用来评估并作为液体复苏的目标。CO2 gap可作为评估心输出量是否充足的替代物，也可以作为组织灌注的标志物，因此可作为潜在的复苏目标。利用床旁分析仪很容易获取CO2 gap。虽然我们介绍了CO2 gap的潜在用途，但它目前并未在临床实践中得到广泛应用。许多研究通过CO2分压差或CO2含量（CCO2）差，或结合其他标志物探讨了复苏结果或复苏的充分性。此外，一些研究还将CO2 gap与O2 gap的比值作为目标导向液体治疗的目标或结果标志物进行了探讨。
总结
CO2 gap是敏感的组织低灌注标志物，当存在氧弥散障碍（如组织水肿或微循环受损）时，有比传统组织缺氧标志物更高的额外价值。静—动脉CCO2或gaps可用来评估是否应尝试增加CO。考虑到CO2测量的多种潜在形式，加之床旁分析仪操作简便，建议在标准临床实践中实施CO2 gaps监测。
华丽的分割线
引言
处理危重患者的原则之一是确保所有器官系统有充足的组织灌注。与健康人相比，由于危重患者的静息能量消耗和氧耗量（VO2）更高，更容易发生器官灌注不足。
复苏过程中一项关键的因素是发现并治疗血容量不足。为了避免血管内容量过多，有必要对液体治疗进行指导。目前已有几种确定危重患者预后的复苏方法，但哪种方法可作为提示复苏充分的最佳指标尚未达成共识。这些方法包括测量静脉—动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）或计算静—动脉二氧化碳含量差，被称之为CO2 gaps。在相当多的重症监护人群中，CO2 gap可通过床旁分析仪获得，本综述旨在证明其监测在日常实践中的价值。
CO2 gaps 的基本原理
接下来我们介绍静动脉CO2 gap的基础知识。（表1和表2）
生理基础
VO2等于动脉和混合静脉血氧含量(cO2) 的差值乘以心输出量（CO）。 二氧化碳生成量（VCO2）等于混合静脉和动脉血CO2含量的差值乘以CO。将VO2和 VCO2公式重新排列，CO 可以被定义为 VCO2除以 Pv-aCO2。假设VCO2是恒定的，CO2压力和含量的变化呈线性相关，那么CO与CO2 gap则成负相关。这基本上是对Fick定理的修改。表2中也可以发现相应的公式。这些理论成果在临床实践中得到验证。正常情况下PCO2差值为2—5mmHg（03—07KPa）。
由于CO2在血浆中的溶解能力大约是氧的20倍，因此CO2由缺血组织向静脉血弥散的量远大于（相对）低灌注组织中的氧。因此，可把CO2 gap以作为隐匿性的组织低灌注的敏感标记物。即使存在氧弥散障碍（例如，血流阻塞或水肿）导致的氧摄取率下降和氧债增加，由于CO2的溶解度较高而使Pv-aCO2增加，这一问题也不会被发现。因此，CO2 gap 可以被看作血流是否足以从组织中清除CO2的标志，而不是组织氧合充分的标志。
霍尔登效应
CO2差的另一个特殊现象与血红蛋白（Hb）和CO2的结合有关，也称之为霍尔登效应。它描述了CO2与Hb的结合能力，同时也涉及结合氧对组织的释放能力。为了理解它的含义，有必要了解CO2含量的概念（cCO2），即血液中化学结合和物理溶解的CO2总量。但要计算cCO2，需要使用相当复杂的道格拉斯公式。通过观察曲线图（图1），我们可以得出这样的结论：在血氧饱和度较低时（如静脉血中，特别是在高VO2或低流量的血液中），CO2浓度远高于氧饱和的血液（即动脉血）。这意味着我们应该考虑使用cv－aCO2替代通常使用的Pv-aCO2，特别是在严重的低氧血症或酸中毒时。但如前所述，这意味着需要通过复杂的计算来反映临床状态。因此，即使Pv-aCO2略逊于cv－aCO2，它在临床实践中也会经常使用。
此外，要记住氧过多会导致未结合的CO2—PCO2的增加，从而使Pv-aCO2的增加。
CO2 gaps 的临床相关性
在外科手术及重症监护治疗日趋复杂的今天，迫使我们必须制订充分管理这些状况的策略。在这里我们所需的工具不仅要能够识别存在风险中的患者，还要能够有效地指导治疗。接下来我们会介绍了有关“经典的” CO2 gaps及其修订的最新调查结果，例如舌下—动脉PCO2。以下所列的所有研究均可见概览表（表3）。
△pCO2，如果没有其他说明，则指静脉测定的CO2分压差值是由下标字符和各自的动脉值表示的；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；c，皮肤的；CI，心脏指数；cv，中心静脉； DO2，氧输送；gm，胃粘膜；MAP，平均动脉压；mv，混合静脉；O2ER，氧摄取率；OR，比值比；PAC，肺动脉导管； PiCCO，脉搏轮廓心输出量；ScvO2，中心静脉血氧饱和度； sl，舌下的；SO2，氧饱和度；SOFA，序贯器官衰竭评分；TEE，经食道超声。
ICU患者的基本调查结果
对危重患者的研究表明，心脏指数（CI）和混合静脉—动脉CO2分压差（Pmv-aCO2 gap）之间存在前述的相关性。
从传统意义上讲，当我们讨论Pv-aCO2时，意味着讨论的是Pmv-aCO2。但是计算它需要经肺动脉漂浮导管（PAC）来收集混合静脉血标本。由于在过去几年中PAC 的使用日渐减少，目前大多数重症监护患者无法监测CO2 gap这一金标准。另外考虑到相关风险，仅仅因为这个原因插入PAC也是不合理的。因此，可否选择中心静脉血来代替混合静脉血来计算CO2 gaps呢？
一项纳入了83例未经选择的重症监护患者的研究显示，Pv-aCO2和 CI（通过PAC热稀释法测定，并转换为自然对数值）对混合静脉血（R2=0903，P＜00001）和中心静脉血（R2=0892，P＜00001）与动脉血PCO2 gap均呈线性负相关。根据这一结论，脓毒症患者的混合静脉血和中心静脉血PCO2 gaps密切相关[rs=054，95%置信区间（CI）043-063，P＜001]，因此，在日常临床实践中计算CO2 gap时，二者可以互换。由于大多数 ICU 患者都留置中心静脉导管而不是PAC，所以测量 pcv-aCO2似乎是最好的折中方案。
CO2 gaps在感染性休克患者的应用及结局
有关危重症患者的几项试验研究了CO2 gap与其结局的关系；CO2 gaps既可以作为单一变量，也可以和其他临床变量结合使用。感染性休克患者代表着ICU患者中的一大群体，因此许多研究都是在此类人群中进行。
基于开始复苏前和复苏后6小时预定义的 Pcv-aCO2（高于或低于6mmHg），将脓毒症患者通过前瞻性和观察性分类，分为4组。发现CO2 gap持续较高的患者组（开始复苏前和复苏后6h均＞6mmHg）其28天死亡率及第3日序贯器官衰竭（SOFA）评分均显著升高。对53例严重脓毒症和感染性休克患者的早期数据进行析因分析表明，在开始治疗后24h，Pcv-aCO2持续高达08kPa（约6mmHg；比值比53，95%CI 09-307，P=008）的患者住院死亡率显著增高。
对172例感染性休克患者进行的一项回顾性分析发现，与单独应用ScvO2（低于或高于70%）相比，将经典地用于评估复苏充分性的变量中心静脉血氧饱和度（ScvO2）与Pcv-aCO2（低于或高于6mmHg）相结合，对28天死亡率（161 VS 561%，P=0001）有更好的预测价值（500 VS295%，P=0009 ）。
此外发现在治疗6h后CO2 gap与通常跟不良预后相关的乳酸水平中度相关（r=042，P＜00001），但在80例感染性休克患者中，治疗开始时并未发现此相关性（r=013，P=025）。在感染性休克患者中，非幸存者的Pmv-aCO2明显高于幸存者（59±34 VS 44±23mmHg；P＜005）。 但目前认为预测价值非常有限。
ICU二氧化碳分压差的其他形式
除了常用的Pcv–aCO2或Pmv–aCO2，已对多种形式的二氧化碳分压差（耳垂、胃粘膜、舌下到动脉）进行了研究。
用耳垂设备测得ICU感染性休克患者皮肤-动脉的PCO2 gap明显高于稳定的机械通气患者（148_126 vs 6_27mmHg, P<00001）。此外事后分析显示，区分感染性休克组与非感染性休克组（对照组）的临界值为9mmHg，其敏感性和特异性均较高[分别为86%和93%，受试者工作特征曲线下面积为094，95% CI 085–098]。此外还证明，感染性休克28天幸存者的皮肤-动脉PCO2 gap随着时间的推移而减少，直至36h观察结束时（148±126 至 98±52mmHg, P<001）。
还有，用压力测定法测得的28天存活及未存活ICU机械通气患者入院时的胃粘膜-动脉PCO2 gap无显著差异。但入ICU24h后存活患者的PCO2 gap较稳定，未存活患者则进一步增加。需要注意的是，24h后胃CO2增加＞20mmHg的患者死亡率＞60%。
此外，事实证明ICU机械通气患者舌下和胃粘膜的PCO2相关性较好（γ2=061, P<005）。同一研究中多巴酚丁胺使舌下-动脉的PCO2gap减少可理解为舌下微循环的改善。另一项未经选择的ICU组舌下CO2分压(PslCO2)研究显示，对于住院死亡率来说，PslCO2和Psl–aCO2都比传统变量（如乳酸或混合静脉血氧饱和度）的基线值更有预测价值（分别为34±28 vs 50±53mmol/l, P=021，以及73±10 vs 69±12%, P=017）。虽然这些结果全部来自于研究，但日常实践中可把它们作为用CO2gap指导复苏治疗的第一步。
CO2 gap在手术患者中的应用
对ICU实施麻醉的患者进行比较研究发现，51名行端坐位择期开颅手术的患者中，术前得到有效治疗且术中CI正常的患者Pmv–aCO2、Pcv–aCO2 与CI成反比（R2分别为0830 和 0760, 二者P值均<0001）。在115名实施高危（非心脏）手术的患者中，发现78名存在术后并发症的患者入ICU时的Pcv–aCO2明显升高（87±28 vs 51±26mmHg, P=0001）。存在并发症的患者中有54人发展为器官衰竭。事后比较认为，Pcv–aCO2为58mmHg这个理想的临界值可增加术后并发症的风险（ROC曲线下面积086, 95% CI077–095）。但在393名心脏手术后患者中，这些结果无法得到复制。入ICU时或其后6小时Pcv–aCO2＞或＜6mmHg 不能预测主要并发症的发生。此外病死率也没有差别。
CO2 gap在目标导向性液体治疗中的应用
在前述发现的前提下，唯一合乎逻辑的就是把CO2作为液体复苏的目标。
一项纳入了80名感染性休克患者的前瞻性观察研究显示，较高的PCO2 gap基线值与较低的CI（29 vs 39 l/min/m2）和ScvO2（61 vs 73%）相关。与Pcv–aCO2高的患者相比，复苏6h后Pcv–aCO2达正常值（＜08kPa，约6mmHg）的患者乳酸水平降低（中位数[四分位差]：20 [12, 35] vs 36 [21, 84]mmol/l, P=0002），O2摄取率降低(24% [21, 28] vs 31% [26,41], P<00001)。同时Pcv–aCO2正常的患者CI、氧输送(DO2)和ScvO2均增加。因此，Pcv–aCO2可作为监测液体复苏时评估组织灌注是否充分的一个有用工具。
一项纳入了70名腹部大手术后实施目标导向液体治疗患者并发症率的回顾性分析证实了Pcv–aCO2的价值，特别是术中ScvO2正常（至少为71%）的患者；Pcv–aCO2高可预测术后并发症的发生(ROC曲线下面积 0785, 95% CI 074–083)，Pcv–aCO2识别的临界值为5mmHg。结论表明，Pcv–aCO2可作为ScvO2的补充用于识别不充分的液体治疗。
正如CI所提示的那样，50名于急诊科行早期复苏后ScvO2正常或正常化的感染性休克患者也证实，Pcv–aCO2持续＞6mmHg提示复苏不足（27±08 vs 43±16 l/min/m2, P<00001）。此外，随着时间的推移这些患者的Pcv–aCO2和CI呈负相关。
基于上述发现，制作了休克结构化管理流程图。该图将CO2gap置于中心位置，尤其是氧摄取率的改变导致ScvO2在正常范围内（如脓毒血症）而使 ScvO2的解读不确定时。其中一个流程图见图2。其他流程图强调结合乳酸、ScvO2和Pv–aCO2来帮助识别大循环和微循环的改变（图3）。的确，有作者指出Pv–aCO2可反映其他全身血流动力学变量不能发现的微循环改变。可以推测，在灌注较差的区域CO2的聚集可增加静脉PCO2，使大量CO2通过组织弥散。很明显，虽然Pv–aCO2升高反映的是微循环的改变而不是全身血流不足这一假设还有待确认，但这与CO2 gap增加这一通常的观点并不矛盾，升高CO的治疗首先应考虑改善组织氧合这一目标。
CO2 gap与动-静脉氧含量差的比值在目标导向液体治疗中的应用
CO2 gap（Pv–aCO2或 Cv–aCO2）与动静脉血氧含量差(ca–vO2) 的比值朝成功的目标导向液体复苏又迈进了一步。组织缺氧时，需氧的VCO2显著减少，而无氧的VCO2仅轻度升高。同时VO2明显减少，超过了VCO2的净减少。由于VCO2是cCO2和CO的产物，VO2是cO2和CO的产物，因而CO可以从该公式中消除。这一关系也可以表示为Pv–aCO2/ Ca–vO2的比值。
对89名危重患者的Pmv–aCO2/Ca–vO2比值进行事后比较研究,发现14mmHg/ml是预测高乳酸血症（＞或＜2mmol/l）的最佳临界值（ROC曲线下面积为085, 95% CI 079–091）。高乳酸组比值的基线值明显高于对照组（20±09vs 11±06 mmol/l），且两个变量之间有显著的相关性（γ=057）。在预测35名感染性休克患者复苏24h后乳酸清除改善的事后分析中可以发现相同的pcv–aCO2/ca–vO2水平，即临界值14mmHg/ml（ROC曲线下面积为082，95%CI 073–092）。同一研究还发现乳酸水平和Pcv–aCO2/Ca–vO2有显著的相关性。因此，两个研究都发现中心静脉或混合静脉Pv–aCO2/Ca–vO2是无氧代谢的一个可靠指标。此外事后分析发现,当心脏外科术后收入ICU的患者对液体治疗反应的临界值为16mmHg/ml时，Pcv–aCO2/Ca–vO2与VO2相比升高＞10%。因此它可以作为全身无氧代谢的标志物以及对DO2的反应存在挑战时的预测器。相应地，也被成功地用作液体复苏治疗的目标（ROC曲线下面积为077±010, P=0032）。
结论
本综述概述了几个CO2 gap在危重患者血流动力学评估及指导血流动力学治疗中的应用。所用公式各组成部分比例的增加均由床旁分析仪测量。后者在ICU床旁的应用越来越多。
根据Fick定理，把Pv–aCO2作为全身代谢情况下CO充分的标志物似乎是可行的。这些理论成果也在危重患者及实施手术的患者中得到了验证。
由于CO2在血液中的溶解度比O2高，相应地血流量减少时乏氧组织中排出的CO2也高于O2。因此Pv–aCO2可作为组织低灌注的标志物，而不是检测组织缺氧的工具。理论上讲，通过PAC得到的混合静脉血标本对于梯度的计算是必要的。但临床研究表明，对大多数患者来说通过中心静脉而非PAC装置获取的血标本也是合理的。
推荐将CO2 gap用于指导休克的复苏，尤其是氧摄取率改变无法完美解读ScvO2时。危重患者的研究进一步证实，Pcv–aCO2/ Ca–vO2比值与乳酸水平和乳酸的清除密切相关，后者是组织缺氧的两个经典标志物，常被作为目标导向性治疗的目标。
由于CO2 gap使用简便及其可能性范围，在ICU的日常实践中建议使用CO2gap或它与Ca–cvO2的比值。
电流对人体的伤害类型可分为两大类：电击和电伤。
电击是电流通过人体内部，破坏人的心脏、神经系统、肺部的正常工作能力而造成的伤害。人体触及带电的导线、漏电设备的外壳或其他带电体，以及由于雷击或电容放电，都可能导致电击。
电伤是电流的热效应、化学效应或机械效应对人体造成的局部伤害，包括电弧烧伤、烫伤、电烙印、皮肤金属化、电气机械伤害、电光眼等不同形式的伤害。
电击和电伤会引起人体的一系列生理反应。电流通过人体，会引起麻感、针刺感、压迫感、打击感、痉挛、疼痛、呼吸困难、血压升高、针刺感、压迫感、打击感、痉挛、疼痛、呼吸困难、血压升高、昏迷、心律不齐、心室颤动等症状。电流对人体的作用主要表现为生物学效应，包括复杂的理化过程。电流的生物学效应表现为使人体产生刺激和兴奋行为，使人体活的组织发生变化，从一种状态变为另外一种状态。电流通过肌肉组织，引起肌肉收缩。电流对肌体除直接起作用外，还可能通过中枢神经系统起作用。由于电流引起细胞运动，产生脉冲形式的神经兴奋波，当这种兴奋波迅速地传到中枢神经系统时，中枢神经系统发生不同的指令。使人体各部分作出相应的反应。因此，当人体触及带电体时，有些没有电流通过的部分也可能受到刺激，发生强烈的反应。而且，当中枢神经得到的兴奋波很强烈时，人体可能出现不适当的反应，重要器官的工作可能受到破坏。在活的肌体上，特别是肌肉和神经系统，有微弱的生物电存在。如果引入局外电源，微弱的生物电的正常工作规律将被破坏，人体也将受到不同程度的伤害。电流通过人体还有热作用。电流所经过的血管、神经、心脏、大脑等器官，可使其热量增加而导致功能障碍。电流通过人体，还会引起肌体内液体物质发生离解、分角而导致破坏。电流通过人体，还会使肌体各种组织产生蒸汽，乃至发生剥离、断裂等破坏。抢救治疗：
1．现场急救 立即切断电源，或用不导电的物体拨离电源；呼吸心跳骤停者进行心肺复苏；复苏后还应注意心电监护。
2．液体复苏 补液量不能根据其表面烧伤面积计算，对深部组织损伤应充分估计。由于肌肉和红细胞的广泛损害，必将释放大量的血红蛋白和肌红蛋白，在酸血症的情况下，很易沉积于肾小管，导致急性肾衰。为此，早期补液量应高于一般烧伤；补充碳酸氢钠以碱化尿液；还可用甘露醇利尿，每小时尿量应高于一般烧伤的标准。
3．清创时特应注意切开减张，包括筋膜切开减压。尽管高压电烧伤早期坏死范围不易确定，仍应尽早作较彻底的探壹，切除坏死组织，包括可疑的间生态组织(肌肉颜色改变．切割时收缩性减弱)，当组织缺损多，肌腱、神经、血管、骨骼已暴露者，在彻底清创后，应用皮瓣修复。对坏死范围难以确定，可以异体皮或异种皮暂时覆盖，2—3天后，再行探查，继续清创，创造条件植皮。在观察过程中，应密切注意继发性出血。床旁常备止血带与止血包，因这类病人可在静卧或熟睡时，血管悄然破裂，大量出血而致休克，遇此情况，应找到破裂血管，在其近心端高位健康血管处结扎。
4．早期全身应用较大剂量的抗生素(可选青霉素)。因深部组织坏死供氧障碍，应特别警惕厌氧菌感染，局部应暴露，过氧化氢溶液冲洗、湿敷。注射破伤风抗毒素是绝对指征。
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