问题一：双肺间质性改变是什么意思 建议：您好！肺间质是个组织学的概念，如果没有医学方面的知识，是很难理解的。它是相对于肺实质而言的。肺实质包括肺泡和各级气管，是肺的主要功能部分，而肺泡之间的结缔组织、血管、神经和淋巴组织则构成肺间质，是肺组织中起辅助作用或支架作用的组织。肺间质改变，主要是指这部份肺组织发生病变，多为弥漫性病变，表现为间质水肿、增殖以及纤维化。病因可以是感染（细菌、病毒、真菌或支原体等），也可以是肺组织非感染性炎症反应所致。多数情况下进展缓慢，但形成后即为不可逆性，从而表现出进行性加重的呼吸困难及干咳，肺的换气功能极剧减退。打个比方，我们把肺实质比作气体进出的“通道或走廊”，血管里的红细胞就是运送气体的“运输车”，而肺间质则是装载和卸货的地方，好比是“仓库”。当肺间质发生病变后，就像是大量的货物堆积，没有足够空间让“运输车”进入，于是发生交通拥堵，红细胞不能到达仓库里及时转运和卸载货物。我们把这种情况称作为“换气功能障碍”。您的肺间质有纤维化，程度如何，没有看到胸片和CT，不好判断，但您有气短、胸闷、咳血等表现，肺内有多处高密影，还有钙化，因此应该尽快查出病因，找到病原体（具体是那种微生物感染），然后针对病因进行治疗，要迅速终止肺间质纤维化的进程。尽可能改善换气功能。谢谢您提问，很费力地讲完了，也不知讲清楚没有，请多担待！
问题二：双肺间质性改变是怎么回事？ 不用治疗，暂时也不用做CT，主要是吸烟导致的双肺间质的改变，注意戒烟和呼吸功能锻炼就会好转的
问题三：双肺间质性改变是什么意思 左下肺见小斑片状阴影，提示是左下肺感染。很多肺部炎症发生在肺间质的。
肺间质性改变只是提示，病变不在肺泡而已，而X光的描述除了双肺纹理多乱，没有其它描述，是X光医生想当然的结果。
问题四：双肺间质性改变是什么意思 是指肺组织病变，一般都是肺纤维化。
问题五：双肺间质性改变是什么意思？ 间质性肺炎，到呼吸内科找医生看看，用药治疗。
问题六：双肺间质性改变有何症状 双肺间质性改变可以引起那些症状，症状最主要为进行性的呼吸困难，早期症状可不明显，仅于活动后易疲劳和气短，随病情进展而加剧，轻咳或阵咳，晚期患者常继发感冒，可伴随发烧。中、晚期可于两下肺外侧听到爆裂音(Velcro)，晚期患者可出现紫绀、气短、体重下降等症状。其症状主要为以下几种情况：
1、进行性呼吸困难为本病特征。
2、 性干咳或伴少量粘痰，少数有黄痰及血痰。
3、乏力、消瘦、关节疼痛、低热等。
4、肺底及腋下区可闻及爆裂性罗音，吸气末听到，表浅粗糙、调高。可有肺气肿及右心衰竭，50%以上病人有杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉怒张，肝肿大和下肢浮肿。
5、间质性肺炎的患者在晚期的时候还可能有气短、体重下降、紫绀等症状出现。
你好间质性肺炎的类型 ：1、大叶性肺炎此种类型的病变开始于肺泡，并且迅速扩展到肺叶与肺段。2、小叶性肺炎。此种类型也往往称作支气管炎。3、间质性肺炎。患者的病变主要在支气管、细支气管等处。
很大程度上是，也不排除其他可能。
一般癌症都是慢性病 不要过于担心，通过治疗是可以控制病情的。
要尽快去做体检，也要保持定期的体检，注意饮食和身体的锻炼，保持良好的心态。癌症早期是可以通过手术和化疗辅助rh2效果很好的，所以长期监视自己的身体就很重要。
1、首先，肺纹理增多与否没有一个客观的、可以量化的标准，与被检者自身的健康状况、照片因素、诊断医生的个人经验有关。其次，引起肺纹理增多的原因很多，既可以是病理性的，也可以是生理性或技术性的。一般说来，孤立地报告肺纹理增多，其临床价值不大。只有认真分析肺纹理增多的性质，并与其他X线表现和临床情况及技术条件结合起来综合考虑，才能得出正确的结论。也就是说，没有任何临床症状的肺纹理增多，完全可能是生理性的，即完全正常的。如果有呼吸道症状，则考虑支气管炎等，需要抗炎治疗。
2、心影、胸腺影部分重叠——由于小孩的胸腺相对较大，易与肺或者心影重叠，是正常现象；
3、双肋膈角锐利——正常的，肋膈角本身就是锐利的。
本人是三甲医院资深放射科医生，对以上观点负责。
肺上端钝圆叫肺尖，向上经胸廓上口突入颈根部，底位于膈上面，对向肋和肋间隙的面叫肋面，朝向纵隔的面叫内侧面，该面中央的支气管、血管、淋巴管和神经出入处叫肺门，这些出入肺门的结构，被结缔组织包裹在一起叫肺根。左肺由斜裂分为上、下二个肺叶，右肺除斜裂外，还有一水平裂将其分为上、中、下三个肺叶。
肺内气管
肺是以支气管反复分支形成的支气管树为基础构成的。
左、右支气管在肺门分成第二级支气管，第二级支气管及其分支所辖的范围构成一个肺叶，每支第二级支气管又分出第三级支气管，每支第三级支气管及其分支所辖的范围构成一个肺段，支气管在肺内反复分支可达23-25级，最后形成肺泡。支气管各级分支之间以及肺泡之间都由结缔组织性的间质所填充，血管、淋巴管、神经等随支气管的分支分布在结缔组织内。肺泡之间的间质内含有丰富的毛细血管网，毛细血管膜与肺泡共同组成呼吸膜，血液和肺泡内气体进行气体交换必须通过呼吸膜才能进行，呼吸膜面积较大，平均约70平方米，安静状态下只动用其中40平方米用于呼吸时的气体交换。
因此，在因疾病等原因导致呼吸膜面积小于40平方米之前，肺换气不会出现明显的障碍。肺表面覆被一层光滑的浆膜，即胸膜脏层。
肺门示意图
胎儿降生前，肺无呼吸功能，构造致密，比重大于1(1045-1056)，入水则下沉。降生后开始呼吸，肺泡内充满空气，呈海绵状，比重小于1(0345-0746)，故可浮于水中。医生常利用这一点，鉴定胎儿死亡的时间。
肺泡：由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺泡的大小形状不一，平均直径02毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外。
肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。临床上新生婴儿患肺不张症，就是因为缺乏肺表面活性物质所致。相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具良好弹性。患慢性支气管炎或支气管哮喘时，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏，形成肺气肿，影响呼吸机能。
肺泡的组成：小肺泡细胞，又称I型肺泡细胞，厚约 01微米，基底部是基底膜，无增殖能力。大肺泡细胞，又称II型肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力。 肺巨噬细胞，来自于血液单核细胞。吞噬了较多尘粒的被称为尘细胞，而心衰细胞则是心力衰竭患者肺内出现的吞噬了血红蛋白分解的含铁血黄素的巨噬细胞。 肺泡与肺部毛细血管紧密相连。两者的膜大部分融合，有助于气体的快速扩散。而肺泡表面液体层，I型肺泡细胞与基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜与内皮组成了所谓的气-血屏障。 肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：
A 扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。
B 分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。
C 隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。
D 肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。 由于毛细血管内皮的对液体的通透性比肺泡细胞内皮的要高，心力衰竭患者体液会渗出到结缔组织中，造成间质性肺气肿。 肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡彼此相接。肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。肺泡是支气管树的终末部分，是肺进行气体交换的部位。肺泡、还有毛细血管扩大表面积。
肺不张中文名称: 肺不张英文名称: atectasis疾病简介肺不张表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。症状症状: 肺不张的临床表现差异较大，和肺不张的范围及其引起肺不张的病因密切相关，一侧性肺不张，常伴有明显的呼吸困难，体格检查常发现患侧胸廓变形、呼吸音消失、叩诊实音、气管向患侧移位等改变，而局限性的肺不张症状可不明显，临床体征也不典型。中心型肺癌引起的肺不张，常有刺激性咳嗽、咳血丝痰、呼吸困难等由肿瘤引起的临床改变。病因及发病机制引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。 1先天性肺不张 正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。 2获得性肺不张 表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核、肿瘤和结节病等）、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤。胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成。诊断中叶肺不张须注意和叶间积液、中叶实变鉴别，叶间积液大多呈椭圆形或梭形，其上下缘有不同程度圆隆突出现象，而中叶实变则体积不缩小，侧位呈三角形，上缘（水平裂）位置不低，因实变多为炎症故其边缘可因炎症反应而变得模糊，此点与中叶肺不张时周围代偿性肺气肿边缘显得更清楚有区别。（1）临床表现 主要为：小块肺不张可无症状。一叶以上的肺不张常有呼吸困难、阵发性咳嗽、胸痛、发绀、心动过速，有时伴有休克现象；发病缓慢者，右因胸负压对胸膜及纵隔的牵引而产生胸痛及咳嗽；部分伴有感染者，可出现发热、咯脓性痰等。大块肺不张当支气管阻塞时，患侧肋间隙狭小或凹陷，呼吸运动减弱或消失，高度浊音或实音，呼吸间及语音减弱或消失；健侧高清音；心脏及纵隔向患侧移位，横膈上升。（2）辅助检查 主要有：1） 痰液检查 查结核菌及癌细胞。2） X线胸部摄片检查 显示肺不张的肺组织体积缩小，邻近肺组织有代偿性肺气肿。3） 支气管镜检查 必要时作支气管镜检查。（3）治疗 包括：（1）病因治疗 炎症引起者使用抗生素；结核引起使用抗结核药物；肺癌者争取手术治疗。（2）对症治疗 酌情选用氨茶碱01克或喘定02克，每天3次口服；祛痰用10%碘化钾10毫升，每天3次口服；或痰易净1克配成10%-20%水溶液雾化吸入；有呼吸困难时，给予输氧；鼓励患者作深呼吸以助肺复张；必要时，经支气管镜绀取异物或将黏液吸出。
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