前体药物（prodrug）,也称前药、药物前体、前驱药物等,是指经过生物体内转化后才具有药理作用的化合物前体药物本身没有生物活性或活性很低,经过体内代谢后变为有活性的物质,这一过程的目的在于增加药物的生物利用度
硬药是指具有发挥药物作用所必需的结构特征的化合物，该化合物在生物体内不发生代谢或转化，可避免产生某些毒性代谢产物。
软药是本身具有治疗作用的药物，在生物体内作用后常转变成无活性和无毒性的化合物。软药易被代谢而排出体外，使毒副作用大大降低，治疗指数升高。
硬药不能发生代谢失活，因此很难从生物体内消除而产生不良反应，很少直接应用，常将其进行化学改造而制成软药后使用。
前药是指一些无药理活性的化合物，但是这些化合物在生物体内经过代谢的生物转化，被转化为有活性的药物。
前药必须在体内转化成有活性的化合物才算真正的药物；软药是代谢失活过程，前药是代谢活化过程。临床上使用的绝大多数是软药，少数是前药。
前药是指一些在体外活性较小或者无活性的化合物，在体内经过酶的催化或者非酶作用，释放出活性物质从而发挥其药理作用的化合物，其常常指讲活性药物（原药）与某种无毒性化合物以共价键相连接而生成的新化学实体。
由于奥美拉唑具有较弱的碱性，可集中于强酸性的壁细胞泌酸小管口，在酸质子对苯并咪唑N原子的催化下，发生分子内的亲核反应，即Smiles重排，形成两种不易通过膜的活性形式次磺酸和次磺酰胺，然后与H+/K+—ATP酶上Cys813和Cys892的硫基共价结合，形成二硫化酶抑制剂复合物而阻断质子泵分泌H+的作用。因此奥美拉唑可看成是两种活性物的前药，表现出选择性和专一性的抑制胃酸分泌作用。
酶-抑制剂复合物在pH<6时相当稳定，但可被谷胱甘肽和半胱氨酸等内源性硫基化合物相竞争而复活，但在壁细胞酸性空室中谷胱甘肽极少，故本品的抑制酶的作用可以持久，复活生成的代谢物，经碱催化的Smiles重排得到硫醚化合物，在肝脏内可再被氧化成奥美拉唑。这种奥美拉唑体内循环，成为前药循环。
因为是为了解决吸收的问题，真正有活性的物资吸收比较差，所以ACEI必须设计成容易被吸收，又容易被代谢的前药。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。
多为前药，只是在口服ACE抑制药范围内。
而且应注意例外，血管紧张素转化酶抑制剂里面，卡托普利和赖诺普利是当前仅有的两个非前体ACE（angiotensin converting enzyme)口服抑制药。
卡托普利(Captopril)是因为连了巯基，赖诺普利(Lisinopril)是设计者就故意给了两个游离羧基，所以口服吸收差，可能就是不想让它吸收太好，但其口服吸收率却高于依那普利拉(Enalaprilat)，所以还是有一定的效果。
因为非前体的某某普利拉口服吸收比较差，ACE抑制药多是有两个羧基，磷酰基（比如福辛普利Fosinopril)的玩意儿，极性比较大，而且旁边的结构里面有仲胺，容易形成两性离子。
根据你初中学过的相似相溶原理应该可以得出，某某普利拉，脂溶性肯定很低，口服的生物利用率也低。所以一般给予酯化成前药某普利，以利于吸收。
然而注射可以直接用非前体，也就是某某普利拉。
该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等。
①与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压，一时性蛋白尿，高血钾、窦性心动过缓、头痛等，随着用药时间延长这些副作用很快消失，一般不用处理。
②与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿，咽不适，刺激性干咳、声嘶、呃逆等，血管神经性水肿要及时停药，刺激性干咳常见，随着用药时间延长可减轻消失。
③与药物结构有关的副作用。卡托普利含有巯基可引起粒细胞减少，味觉减退或丧失，过敏性皮炎，一过性蛋白尿，皮肤瘙痒、发热等。依拉普利等第二代ACEI不含巯基没有这方面副作用。
④其他。脱发、男性乳房发育、畸胎等。
以上内容参考 百度百科——前体药物
以上内容参考 百度百科——血管紧张素转化酶抑制剂
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