1、引发原因不同
兴奋性突触后电位突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；抑制性突触后电位突触前膜释放递质是Cl-内流引发的。
2、递质释放方式不同
兴奋性突触后电位递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；抑制性突触后电位递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的。
3、机制不同
兴奋性突触后电位是兴奋性神经递质作用于突触后膜而产生的电位；抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质）导致突触后膜主要对Cl通透性增加，Cl内流产生局部超极化电位。突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降
4、产生结果不同
兴奋性突触后电位突触后神经元容易兴奋，兴奋性突触后电位突触后神经元更不容易兴奋。
扩展资料
兴奋性突触后电位在猫脊髓运动神经元中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在115毫秒内达顶点，以后则大致按指数函数下降，10-20毫秒内回到静息电位水平。
这时，突触后膜在化学递质作用下，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。称此电流为突触后电流（post-synapticcurrent），结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP。
递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束，以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。
突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控CI-通道开放，引起CI-内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+、Ca2+通道的关闭有关。
参考资料来源：百度百科-兴奋性突触后电位
参考资料来源：百度百科-抑制性突触后电位
在神经干上记录动作电位时，在锋电位的后部还可观察到一些缓慢的膜电位微小波动，称为后电位。
其中后电位包括负后电位（去极化后电位EPSP）和正后电位（超极化后电位IPSP）两部分，负后电位在前，正后电位随后。
负后电位，钠离子内流，为上升支
正后电位，下降支
兴奋性突触后电位是（）
A可由突触后膜Ca2+电导增加而产生
B突触后神经元处于兴奋状态
C经一中间神经元的中介而产生
D可由突触后膜K+电导增加而产生
E幅度不收突触前膜递质释放量的影响
正确答案：A
峰电位是钠离子的内流和钾离子的外流，峰电位过后，要恢复原来细胞内的电位，就有钾离子通过非电压钾通道外流和钠钾泵共同完成。这是一种解释。
还有一种可能是为了要恢复电位过后的细胞内离子浓度，所以钠钾泵参与钠离子和钾离子的运输，运输时钠钾泵是生电的。所以也参加了后电位。
这是我看书后和找资料后得出的，因为书中大都一笔带过，可能这个过程连许多老师都不清楚吧。。我也是个人见解而已。并不一定是对的
图标的有点问题，都略微向左移一点，“负后电位是超极化正后电位是去极化”这个理解是反的。文字描述没有问题。
负后电位就是在动作电位复极化的最后（其实还没有完全到静息电位），电位变化明显变慢的部分，变慢的原因就是“负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致”，正后电位才是超极化的部分。
终板电位在神经骨骼肌接头那一块（细胞基本功能那一章），超极化突触后电位在神经系统讲，讲的IPSP。
注： 神经骨骼肌接头和突触这两个结构很相似，神经骨骼肌接头顾名思义就是兴奋从神经传到骨骼肌，产生终板电位，这种传递不能产生抑制，也就是不能超极化。
突触是神经之间的互相传递，产生突触后电位，这种传递即刻兴奋又可抑制，也就是可以去极化和超极化。
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