化学原因：肽聚糖由杂多糖、四肽尾、肽桥组成，每一部分都有很多种可能的结构（如肽桥就有100余种）。
生物学原因：细菌在寄生生活中，常要面临宿主的攻击（如溶菌酶），故细菌在进化中进化出了种类繁多的肽聚糖细胞壁，抵御宿主细胞的攻击。
肽聚糖（peptidoglycan），又称粘质复合物（mucocomplex)、胞壁质（murein)。它是由双糖单位，四肽尾还有肽桥聚合而成的多层网状大分子结构。N-乙酰葡萄糖胺（N-Acetylglucosamine，又称NAG）和N-乙酰胞壁酸（N-Acetylmuramic Acid，又称NAMA）交替连接的杂多糖与不同组成的肽交叉连接形成的大分子。肽聚糖是许多细菌细胞壁的主要成分。如革兰氏阳性细菌(G+)胞壁所含的肽聚糖占干重的50-80%，由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸通过β-1,4糖苷键连接而成，糖链间由肽链交联，构成稳定的网状结构，肽链长短视细菌种类不同而异，革兰氏阴性细菌(G-)胞壁所含的肽聚糖占干重的5-20%其双糖单位跟革兰氏阳性菌一样但是四肽尾的第三个不是L-Lys，而是内消旋二氨基庚二酸。
有细胞壁的原核生物细胞壁中的主要成分是一类含有氨基酸的多糖，称为肽聚糖
更多：原核生物的细菌可根据细胞壁中含肽聚糖的多少和厚薄可分为两种类型：一类是细胞壁含肽聚糖多而厚的细菌，用一种称为“革兰氏染色”的方法可以染成蓝紫色的细菌；另一类是细胞壁含肽聚糖少而薄的细菌，用“革兰氏染色”的方法就染不成蓝紫色的细菌。细菌学家用这种方法把细菌分成“革兰氏阳性细菌”和“革兰氏阴性细菌”两类。
多糖（polysaccharide）是由多个单糖分子缩合、失水而成，是一类分子结构复杂且庞大的糖类物质。凡符合高分子化合物概念的碳水化合物及其衍生物均称为多糖。多糖在自然界分布极广，亦很重要。有的是构成动植物细胞壁的组成成分，如肽聚糖和纤维素；有的是作为动植物储藏的养分，如糖原和淀粉；有的具有特殊的生物活性，像人体中的肝素有抗凝血作用，肺炎球菌细胞壁中的多糖有抗原作用。多糖的结构单位是单糖，多糖相对分子质量从几万到几千万。结构单位之间以苷键相连接，常见的苷键有α-1，4-、β-1，4-和α-1，6-苷键。结构单位可以连成直链，也可以形成支链，直链一般以α-1，4-苷键（如淀粉）和β-1，4-苷键9如纤维素）连成；支链中链与链的连接点常是α-1，6-苷键。
由一种类型的单糖组成的有葡萄糖、甘露聚糖、半乳聚糖等，由二种以上的单糖组成的杂多糖（hetero polysaccharide）有氨基糖的葡糖胺葡聚糖等，在化学结构上实属多种多样。就分子量而论，有从05万个分子组成的到超过106个的多糖。比10个少的短链的称为寡糖。不过，就糖链而论即使是寡糖，在寡糖上结合了蛋白质和脂类的，就整个分子而论，如果是属于高分子，则从广义上来看也属于多糖，因此特称为复合多糖 （conjugated polysaccharide，complex poly－saccharide）或复合糖质（glycoconjugate）（糖蛋白、糖脂类、蛋白多糖）。
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肽聚糖是细菌细胞壁所特有的一种结构大分子物质，它不仅具有重要的结构与生理功能，而且还是青霉素、万古霉素、环丝氨酸(恶唑霉素)与杆菌肽等许多抗生素作用的靶物质，所以肽聚糖是一种重要而且在抗生素治疗上有着特别意义的物质。
肽聚糖的生物合成过程复杂，步骤多，而且合成部位几经转移。为此把肽聚糖的生物合成分为细胞质中、细胞膜上以及细胞膜外合成3个阶段。正因为肽聚糖合成不是在一个地方完成的，所以合成过程中必须要有能够转运与控制肽聚糖结构元件的载体参与。已知有两种载体：一种是尿苷二磷酸（UDP），另一种是细菌萜醇。
以了解得较清楚的金**葡萄球菌的肽聚糖合成为例。
第一阶段：在细胞质中合成胞壁酸五肽。这一阶段起始于N-乙酰葡糖胺-1-磷酸，它是由葡萄糖经过下列反应步骤生成的：
自N-乙酰葡糖胺-1-磷酸开始，以后的N-乙酰葡糖胺、N-乙酰胞壁酸以及胞壁酸五肽都是与糖载体UDP相结合。
第二阶段：在细胞膜上由N-乙酰胞壁酸五肽与N-乙酰葡糖胺合成肽聚糖单体——双糖肽亚单位。这一阶段中有一种称为细菌萜醇（Bcp）的脂质载体参与，这是一种由11个类异戊二烯单位组成的C55类异戊二烯醇，它通过两个磷酸基与N-乙酰胞壁酸相连，载着在细胞质中形成的UDP-N-乙酰胞壁酸五肽转到细胞膜上，在那里与N-乙酰葡糖胺结合，并在L-Lys上接上五肽(Gly)5，形成双糖肽亚单位。
第三阶段：已合成的双糖肽插在细胞膜外的细胞壁生长点中并交联形成肽聚糖。这一阶段的第一步是多糖链的伸长。双糖肽先是插入细胞壁生长点上作为引物的肽聚糖骨架(至少含6～8个肽聚糖单体的分子)中，通过转糖基作用使多糖链延伸一个双糖单位；第二步通过转肽酶的转肽作用(transpeptidation)使相邻多糖链交联。转肽时先是D-丙氨酰-D-丙氨酸间的肽链断裂，释放出一个D-丙氨酰残基，然后倒数第2个D-丙氨酸的游离羧基与邻链甘氨酸五肽的游离氨基间形成肽键而实现交联。
转肽作用为青霉素所抑制，原因是青霉素是D-丙氨酰-D-丙氨酸的结构类似物，两者互相竞争转肽酶的活性中心。当转肽酶与青霉素结合后，双糖肽间的肽桥无法交联，这样的肽聚糖就缺乏应有的强度，结果就形成原生质体或球状体这样的细胞壁缺损的细胞，它们在不利的渗透压环境下极易破裂而死亡。由于青霉素的抑菌作用在于抑制肽聚糖的生物合成，所以青霉素只对生长繁殖的细菌有抑制作用，而对不生长状态的静止细胞(rest cell)无抑制作用。
细菌细胞壁主要成分是肽聚糖（peptidoglycan）,又称粘肽(mucopetide)。细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。肽聚糖是由n-乙酰葡萄糖胺和n-乙酰胞酸两种氨基糖经β-14糖苷键连接间隔排列形成的多糖支架。在n-乙酰胞壁酸分子上连接四肽侧链，肽链之间再由肽桥或肽链联系起来，组成一个机械性很强的网状结构。各种细菌细胞壁的肽聚糖支架均相同，在四肽侧链的组成及其连接方式随菌种而异。
革兰氏阳性菌的四肽侧链氨基酸由d-丙-d-谷-r-l-赖-d-丙组成。初合成的肽链末端多一个d-丙氨酸残基。肽桥是一条5个甘氨酸的肽链，交联时一端与侧链第三位上赖氨酸连接，另一端在转肽酶的作用下，使另一条五肽侧链末端d-丙氨酸脱去，而与侧链第四位d-丙氨酸连接。从x光检查可见肽聚糖的多糖链是一条较硬而又呈螺旋状卷曲的长杆，由于其呈螺旋状，连接在其上的肽链才伸向四方，使交联受到一定了限制，只有邻近的肽链才可交联。但葡萄球菌的肽桥较长，有可塑性，使远距离的肽链间也可交联，交联率达90%，形成坚固致密的三维立本网状结构。革兰氏阴性大肠杆菌的四肽侧链中第三位的氨基酸被二氨基庚二酸（dap）所取代，以肽链直接与相邻四肽侧链中的d-丙氨酸相连，且交联率低，没有五肽交联桥，形成二维平面结构，所以其结构较革兰氏阳性的葡萄球疏桦。
凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，都能损伤细胞壁而使细菌变形或杀伤细菌，例如溶菌酶（lysozyme）能切断肽聚糖中n-乙酰葡萄糖胺和n-乙酰胞壁酸之间的β-14糖苷键之间的联苷键之间的联结，破坏肽聚糖支架，引起细菌裂解。青霉素和头孢菌素能与细菌竞争合成胞壁过程所需的转肽酶，抑制四肽侧链上d-丙氨酸与五肽桥之间的联结，使细菌不能合成完整的细胞壁，可导致细菌死亡。人和动物细胞无细胞壁结构，亦无肽聚糖，故溶菌酶和青霉素对人体细胞均无毒性作用。除肽聚糖这一基本成份以外，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌还各有其特殊结构的成分。
细菌细胞壁坚韧而富有弹性，保护细菌抵抗低渗环境，承受世界杯内的5～25个大气的渗透压，并使细菌在低渗的环境下细胞不易破裂；细胞壁对维持细菌的固有形态起重要作用；可允许水分及直径小于1nm的可溶性小分子自由通过，与物质交换有关；细胞壁上带有多种抗原决定簇，决定了细菌菌体的抗原性。
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