omega-3脂肪酸，成份主要为二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸，能促进甘油三酯的降低，有益心脏健康，对人体多种疾病有治疗效果。还有研究表明omega-3脂肪酸有助于改善类风湿关节炎、抑郁患者的症状omega-3脂肪酸具有抗炎症、抗血栓形成、降低血脂、舒张血管的作用omega-3脂肪酸还治疗及减少其他疾病中有一定作用，这些疾病包括疼痛、糖尿病肾脏损伤、肥胖、皮肤病等。
肠溶片剂不易通过胃部的幽门，容易受到胃排空的影响，容易出现崩散效应（Dumping Effect），对胃部会产生直接刺激，产生胃溃疡或出血的危险性
肠溶片进入肠部后，集中释放将在肠道局部产生高浓度刺激，使患者出现肠道溃疡或出血的危险性
肠溶片在肠部瞬间集中释放后，在肝脏无法完全代谢灭活，其原型药物进入全身血液循环，抑制内皮细胞前列环素（PGI2）的生成（作用为抑制胃酸过多分泌），将间接再导致患者胃肠道的刺激的危险性
伯基微丸直径为05~15mm左右的小丸，不受胃排空的影响，给药后快速通过胃，进入肠道，从而防止产生崩散效应（Dumping Effect），确保不伤胃
伯基微丸直径小，快速通过胃幽门，进入肠道释放。微丸属于分散剂量，每个微丸均匀分布在肠道，从而避免药物局部释放刺激
伯基释放为多层释放，在肝脏可以完全代谢灭活，几乎无原型药物进入全身循环，不会抑制PGI2的合成，从而不产生矛盾现象，从而导致患者胃肠道的再刺激
伯基用于鼻饲病人——最佳选择
肠溶片 需研磨，伤胃
1、 传统阿司匹林肠溶片需要碾磨成粉灌食，操作麻烦。
碾磨后破坏肠溶衣，药物直接胃溶，胃刺激大，容易增加胃溃疡甚至出血的危险性，所以不适宜
伯基 不需研磨，不伤胃
1、 肠溶微丸直径较小，直接开启胶囊，即可灌食，操作方便。
2、 无需研磨，不会破坏药物肠溶包衣，避免药物直接刺激肠胃。如左图所示[10,11]。
医学上大剂量PG是指前列腺素。
前列腺素是一类有生理活性的不饱和脂肪酸，广泛分布于身体各组织和体液中，最早由人类精液提取获得，现已能用生物合成或全合成方法制备，并做为药物应用于临床。
前列腺素（PG）的基本结构是前列腺烷酸。天然的前列腺素含有20个碳羧酸，羟基脂肪酸，其化学结构与命名均根据前列烷酸分子而衍生。
前列腺素与特异的受体结合后在介导细胞增殖，分化，凋亡等一系列细胞活动以及调节雌性生殖功能和分娩，血小板聚集，心血管系统平衡中发挥关键作用。此外，前列腺素也参与炎症，癌症，多种心血管疾病的病理过程。
扩展资料
前列腺素的合成代谢通路：
前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。
花生四烯酸在各种生理和病理刺激下经磷脂酶A2催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶的环氧化活性和过氧化活性的作用下，依次转变为前列腺素中间代谢产物PGG2和PGH2，然后经过下游不同的前列腺素合成酶的作用代谢生成各种有生物活性的前列腺素，包括PGI2，PGE2，PGF2α，PGD2，血栓素A2。
COX是前列腺素合成过程中的关键酶，有COX-1和COX-2两种同工型，以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于内质网膜上和核膜上。COX-1和COX-2在功能上既有差别，又相互联系，同时参与维持体内稳态和炎症时的前列腺素合成。
前列腺素合成酶包括PGI2合成酶、PGE2合成酶、PGF2α合成酶、PGD2合成酶、TxA2合成酶，分别负责合成PGI2，PGE，PGF2α，PGD2，TxA2。
前列腺素的半衰期很短，因而前列腺素合成后迅速释放到细胞外，以自分泌或旁分泌的方式与它们产生部位邻近的膜受体结合而发挥作用。每种前列腺素有特定的受体，已经克隆出所有的前列腺素受体，它们属于跨膜G蛋白偶联受体家族。
参考资料来源：百度百科-PG
为一组多元不饱和脂肪酸。
欧米伽3即OMEGA-3，又被写作 ω-3、Ω-3 、 w-3 、 n-3。
常见于南极磷虾、深海鱼类和某些植物中，对人体健康十分有益。在化学结构上， OMEGA-3 是一条由碳、氢原子相互连结而成的长链（ 18 个碳原子以上），其间带有 3-6 个不饱和键（即双键）。因其第一个不饱和键位于甲基一端的第 3 个碳原子上，故名 OMEGA-3 。
扩展资料
ω-3脂肪酸成份主要有三种，重要的ω3必需脂肪酸包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA），这三者均为多不饱和脂肪酸。
第一种是来源于植物的ALAα-亚麻酸（英语：α-Linolenic acid, ALA）是有三个双键的多元不饱和脂肪酸。
α-亚麻酸在紫苏籽油中占67%，亚麻籽油中占55%，牡丹籽油中占42%，在沙棘籽油中占32%，在巴马火麻油中占20%，在菜籽油中占10%，在豆油中占8%，在星油藤油中占50%。
目前自然界中，人类所发现含有α-亚麻酸最高的食用油是紫苏籽油。
第二种与第三种为来源于鱼类动物及海豹的二十碳五烯酸（Eicosapen taenoic acid，EPA，含5个不饱和键）和二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid，DHA，含6个不饱和键）。
缓解痛经常见的饮食治疗包括有酒、热饮、高钙低脂的饮食、豆类食物等。其中豆类食物中含有丰富的omega-3脂肪酸，经由体内吸收后可形成三系列的前列腺素(PGE3，PGI3，TXA3)；这些三系列的前列腺素有抗发炎反应的作用，可减轻痛经的症状。
EPA的代谢产物PGI3与花生四烯酸的代谢产物PGI2能有效抑制血小板在血管壁的凝集。（2）PGI3和PGI2能降低TXA2/PGI2的比值，促进血小板中CAMP的生物合成，从而降低血浆中钙离子的浓度
1、促进中性或酸性胆固醇自粪排出，抑制肝内脂质及脂蛋白合成，能降低血浆中胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL，增加HDL。
2、参与花生四烯酸（Eicosatetraeonic acid）代谢。生成前列腺素类化合物PGI3及TXA3。花生四烯酸的代谢物为前列环素（PGI2）和血栓素（TXA2）；PGI2可舒张血管及抗血小板聚集、防止血栓形成；TXA2则可使血管痉挛、促进血小板聚集和血栓形成。
PGI3的作用与PGI2相同；但TXA3却不具TXA2的作用。因此EPA和DHA具有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。
3、抗心律失常、降低心率。
4、降低血压。
可用于高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、冠心病。
扩展资料：
Omega-3多元不饱和脂肪酸是人体无法自行合成的脂肪酸，同时也是人体合成各种荷尔蒙及内生性物质必要的营养素，只有靠食物外来的补充这些油酸，才能让人体的生理机能得以正常运作。
OMEGA-3脂肪酸成份为来源于海狗、鱼类动物以及其它物质的二十碳五烯酸（EPA，含5个不饱和键）和二十二碳六烯酸（DHA，含6个不饱和键），二者含不饱和键较多，有较强的调整血脂作用。
可促进中性或酸性胆固醇自粪便排出，抑制肝内脂质及脂蛋白合成，能降低血浆中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL），增加高密度脂蛋白（HDL）。
参考资料来源：百度百科-OMEGA-3
参考资料来源：百度百科-Omega-3脂肪酸
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
1、微循环改变特点
此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
2、组织灌流情况
少灌少流、灌少于流
3、发生机制
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
4、代偿表现
主要分三个方面：
（1）自身输血
休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。
（2）自身输液
由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”
。
经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。
（3）血液重分布
由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。
5、代偿意义
⑴有利于维持动脉血压
⑵有利于心脑的血液供应
6、临床表现
休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。
1、微循环改变特点
此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况
灌而少流、灌大于流
3、发生机制
（1） 神经体液机制
分三个方面：
1）酸中毒
2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。
白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附分子介导的，首先是P选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素（CD11/CD18）与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。
4、失代偿原因
主要分四个方面：
（1）真毛细血管开放数↑
此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。
（2）毛细血管流体静力压↑
由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。
（3）微血管通透性↑
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。
（4）组织间隙亲水性↑
5、失代偿后果
总的来说，有三个方面即：
（1）回心血量急剧减少
（2）自身输液停止
（3）心脑血液灌流量减少
6、临床表现
休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。
（三）休克难治期（refractory stage）
即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。
1、微循环改变特点
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。
2、组织灌流特点
不灌不流
3、难治期的机制
主要分两个方面：
（1）血管反应性进行性下降
（2）DIC的形成
4、临床表现
主要体现在三个方面：
（1）循环衰竭
病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。
（2）并发DIC
休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：
①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。
②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。
（3）重要器官功能衰竭
主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。
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