痔疮是由于肛门支持组织变性,导致部分黏膜和黏膜下组织下移的结果。之后,Parks和Thomson进一步发展了这一理论,提出了肛门黏膜下垫理论。肛垫由扩张的静脉、平滑肌、胶原纤维和弹性结缔组织组成,能使肛门粘膜适应肠腔大小的变化。对帮助闭合肛门,维持肛门的自制力也有重要作用。结缔组织的退行性改变,排便时用力过猛,会使肛垫下移,引起痔疮的症状。一旦肛垫下垂,必然导致痔疮静脉回流受阻,痔疮充血水肿。肛垫充血的程度不仅受便秘、妊娠等肛管压力的影响,还与激素、生化因素、情绪有关。痔疮的成因:血管增生:管的黏膜下组织很厚,Bourgery将其比喻为“勃起的蹼”,而Henrich(1980)将其称为直肠海绵体,由大量的血管、平滑肌、弹性纤维和结缔组织组成。像一个环形的气垫,在括约肌收缩时帮助闭合肛门,当其中的血管增生扩张,引起异常肥大时,可形成痔疮。痔疮的成因:肛门狭窄:肛门狭窄的理论是由Brnes,Mile,Slack等提出的。他们认为括约肌不能充分放松,可以通过增加腹压来促进排便,这样痔静脉就会充血,发生内痔,肛垫上的剪切力会下移。扩肛疗法的理论基础是肛门狭窄学说,虽然取得了一定的临床效果,但并不能解释痔疮的所有问题。痔疮的原因:血管病变:众所周知,静脉扩张、静脉血液回流受阻是痔疮的原因,所以各种增加静脉压的因素,如腹内压增高、直立位或血管壁损伤等,都与痔疮的发生有关。引起痔疮的因素:痔疮的原因并不完全清楚,可以由多种因素引起。目前有以下几种学说:引发痔疮的因素:
1.静脉曲张的理论最早是由希波克拉底提出的。他注意到痔疮的组织充满扩张的静脉,于是认为痔疮是直肠肛管粘膜下静脉曲张引起的。这个理论因为最早提出,所以一直处于正统和重要的地位。支持这一理论的理论依据是便秘排便用力憋气,经常出现痔疮和便血。它一直被认为是痔疮的一个重要原因。由于大便干硬、憋气硬会导致痔静脉回流受阻而扩张,最近有不少学者证明,从新生儿到健康成人,痔静脉扩张是不断存在的,属于正常组织结构,所以这种理论无法解释痔疮的本质。引起痔疮的因素:2。肛门垫压力增加。肛门血管垫是一种位于肛管和直肠内的组织垫,简称“肛垫”。是一种出生后就存在的解剖学现象。肛垫由三部分组成:①静脉,或静脉窦;②结缔组织;③特雷兹肌,指肛垫与肛管内括约肌之间的平滑肌,具有固定肛垫的作用。正常情况下,肛垫松散地附着在肌壁上,排便后靠自身纤维收缩使肛管回缩。对肛垫压力的测定表明,内痔患者基础压力明显高于对照组,基础压力升高与血管垫压力升高有关,其中括约肌活动增加可导致肛管压力升高,形成内痔。孙(1990)提出内痔患者肛管阻力增加与痔核充血有关,但不一定伴有肛管肌张力增加。这一观点证明了注射、结扎、电凝或手术切除减少血管阻塞的正确性,而内括约肌切开或强力扩肛减少括约肌张力的方法值得探讨,因为当肛垫内压力升高时,就是用力排便,括约肌是松弛的而不是收缩的。以上理论都不能完全解释痔疮的发生。所以痔疮的发生可能是多种因素综合作用的结果,也可能是痔疮在成因上有多种来源。引起痔疮的因素:发病机制引起痔疮的因素:病理性痔疮是向直肠下端和肛管表面突出并被粘膜覆盖的静脉曲张。突出的部分也叫痔疮,其表面呈暗红色或紫色。它通过海绵状组织与肛门括约肌紧密相连,内部是弯曲的小动脉和薄壁的曲张静脉。扩张的静脉内常可见血栓形成,有时可见动静脉瘘,局部可见急慢性炎症。内痔表面为柱状上皮,外痔表面为。痔疮的成因:分类通常以齿状线为界,将痔疮分为三类:(1)内痔:位于齿状线以上,被粘膜覆盖,由痔内静脉丛扩张而形成,常见于直肠下段的左、右前、右后。内痔起初突入肠腔,久而久之逐渐突出肛门,表现为便血、脱垂。根据内痔的临床表现,可分为非剥离型内痔。(2)外痔:位于齿状线以下,表面被皮肤覆盖,由痔的外静脉丛形成。又可分为血栓性外痔、结缔组织性外痔(皮肤脱落)、静脉曲张性外痔、炎性外痔。(3)混合痔:在齿状线附近,被皮肤和粘膜界面组织所覆盖,由内痔和外痔丛之间相互连通的静脉组成,具有内痔和外痔两个特点。