1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。 形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流
自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞，因4期自动除极的特点不同，分别称为快反应和慢反应自律细胞
（1）浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流（If）所致，也有逐渐衰减的外向电流（IK）的参与。内向电流的主要离子成分为Na+也有K+参与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位，因此称4期内向电流为起搏电流。
（2）窦房结细胞：4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起，净内向电流是一种外向电流（IK）和两种内向电流（If和Ica-T）所构成。其中IK通道当膜复极化达—40mv时，开始逐渐失活，K+外流渐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为，由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+外流进行性衰减，是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+），但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为—100mv左右，而正常情况下，窦房结细胞的最大复极电位仅为—70mv。在这种电位水平下，If通道的激活十分缓慢，这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外，在4期后半期，T型Ca2+通道被激活，又引起钙内流和膜电位的进一步减小。
触发活动指由一个动作电位触发产生的异位激动，即指这一类心电活动必须由一正常动作电位所触发，而不是由心肌自发独立产生的；且异位激动点总是在一次正常的除极后产生，也就是以后除极为基础的心电活动，因此也称触发活动为后除极。
根据它在动作电位时相中出现的早晚，可分为早期后除极和延迟后除极两种。早期后除极发生在动作电位的2相或3相，延迟后除极发生在动作电位的4相。
触发活动指心房、心室、希氏束-浦肯野组织在动作电位后产生除极活动。
人卫版《药理学》第9版，杨宝峰主编，第192页提到：“某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极，后除极的扩布可诱发心律失常。”
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只要是面向除极方向的电极，主波就向上。心脏除极方向，向左、向下，所以，左心前导联V3以后，主波向上。你记住，电极面向除极方向，波形向上。这是定理。以后分析心电图，尤其是心向量，必须知道。
1：0期（除极过程）——心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。
机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。
心房除极的综合向量指的是心脏肌肉电活动在三维空间中的方向和大小，一般用电图图像来表示。在正常情况下，心房除极的综合向量应该指向左前下方向。具体原因如下：
心房除极是心脏电传导的过程之一，也就是心房肌肉收缩的过程。在人体中，心脏位于左侧，而心房的位置相对较靠前，这也就决定了在正常情况下，心房除极的综合向量应该指向左前下方向。
此外，心房除极综合向量的指向还受到很多因素的影响，比如个体差异、年龄、心脏病等因素都会对心脏的电活动产生影响。因此，在临床实践中，医生会根据心电图结果和病人的具体情况来进行判断和诊断。
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