Cushing溃疡的病因是

正确答案:E

解析：Curling溃疡（Curlingulcer），又称柯林溃疡，是指中度、重度烧伤后继发的应激性溃疡

。溃疡可见于食管、胃与十二指肠

。可区分为两组，最多的一组溃疡在烧伤后最初数天内发生，为急性多发性浅表性溃疡，位于胃底部

。第二组溃疡发生较晚，常发生于烧伤的恢复期，通常位于十二指肠

。多为慢性，很少有穿孔

。Cushing溃疡（Cushingulcer），又称库欣溃疡，是指在烦脑损伤、脑病变或颅内手术后发生的应激性溃疡

。溃疡可见于食管、胃与十二指肠

。此种溃疡通常深而具穿透性，偶尔整块局部胃肠壁完全溶解，引起穿孔

。

库欣综合征指的是皮质醇增多表现（满月脸水牛背皮肤紫纹等），而库欣病专指垂体瘤ACTH分泌增多引起的库欣综合征。也就是说库欣综合征是库欣病的表现，而不一定是库欣病（药物性、肾上腺瘤等也可以）。

肾上腺分为皮质和髓质，其中皮质又分为：球状带（醛固酮），束状带（皮质醇），和网状带（性激素）。髓质分泌儿茶酚胺。

从里到外说

嗜铬细胞瘤

是起源于肾上腺髓质的肿瘤，能够持续或间断地分泌儿茶酚胺和一些肽类激素（舒血管物质，可引起不典型的症状）。

由于可间断性或持续性发放儿茶酚胺，因此其主要临床表现是引起高血压（因去甲肾上腺素致外周血管极度收缩，高压可达200-300mmhg）。可因儿茶酚胺阵发性发放出现阵发性高血压。当嗜铬细胞坏死，心衰，外周血管扩张等可引起低血压。儿茶酚胺有心脏毒性。

代谢紊乱，肾上腺素导致基础代谢率升高，糖分解加速，脂代谢亢进，消瘦。

实验室检查可见尿中儿茶酚胺代谢物升高。

治疗：手术切除为主，可用酚妥拉明对抗血管收缩导致的高血压。

Cushine综合征

糖皮质激素分泌过多，分为ACTH依赖性和非ACTH依赖性（非ACTH依赖性的原发病灶一般在肾上腺，此时ACTH被反馈抑制）。

因为糖皮质激素有弱醛固酮作用，因此不典型症状可有低血压。

主要临床表现为：满月脸水牛背（脂肪分解上升，再分部），皮肤紫纹（蛋白分解亢进），抗感染能力下降（糖皮质激素免疫抑制）。大量的糖皮质激素可抑制垂体全部的分泌功能，导致促性腺激素释放减少，性功能障碍。

试验：

1昼夜节律，小剂量地塞米松试验：胖子和Cushing综合征都会有异常，因此不用来鉴别。

鉴别

注意：1非垂体性与ACTH无关，反馈抑制ACTH，因此血ACTH降低

2大剂量ACTH抑制试验，垂体性能被反馈抑制，其余多数不能

3CRH能够在体内垂体作为ACTH合成的原料，只有垂体性Cushing时，CRH才有反应。

4ACTH兴奋是直接注入外源性ACTH，自然能够激发垂体性Cushing，也可能激动部分正常的肾上腺皮质。

手术治疗为主

原醛

醛固酮的作用是保水保钠排钾，因此原醛的临床表现就是高血压，低血钾。

实验室检查以raas检查为主。肾素血管紧张素II分泌减少。

治疗以手术治疗为主，保钾利尿剂为辅。

第一，RUSS系统（即肾素－血管紧张素－醛固酮系统）激活的经典途径中，肾素起启动因素……第二，无论何种原因，只要能引起肾素分泌达的一定量，就可使RUSS系统激活。第三，你所说的肾缺血和低钠是引起肾素分泌的两种原因，还有化学与药物因素，如：ACEI类药、前列腺素、多巴胺、心房肽等。第四，库欣综合征时，体内糖皮质激素过多，主要是皮质醇，导致肾素分泌增多。这样RUSS系统就被激活，也是行成高血压的重要原因。总上，库欣综合征中的高血压有RUSS系统激活的参与。难免表达不清，请多指教。

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