如何全面理解人体功能代偿能力的储备这一论点

代偿就是某个器官或组织一部分发生病变，其他部分可代偿性地补充病变部分的功能有时候可理解为补偿性质比如肺动脉高压是,由于右心室的血液就不容易射出去,于是心脏为了把血射出去就代偿性的心室壁增厚

这种心室壁的增厚就是代偿所致,这种补偿性的能力就是代偿能力

第一次看到这个概念，感觉很好奇

好像生活中的代偿效应无处不在

代偿效应 其实就是一种普遍的社会现象，代偿效应分为生理和心理上的两种概念

代偿心理

一、从生理学上分析

是指人体的一种自我调节机能，当某一器官的功能或结构发生病变时，由原器官的健全部分或其它器官来代替，补偿它的功能。

比如说有胃病的人，而这种慢性病平时是看不出有什么异样的，非常健康，但是一旦检查，就是中晚期了，为什么，现代医学已经发现，胃癌和一种细菌有很大的关系，这种细菌叫做幽门螺旋杆菌。这种细菌一旦感染了胃部，就会持续攻击胃部的细胞，导致胃部细胞的死亡，引起胃炎，最严重的就是胃癌。

那最治本的解决方案是什么？当然是消灭这些幽门螺旋杆菌。但是如果我们身体自带的免疫系统做不到，它就会启动一个替代方案，就是让深层的胃部干细胞加速分裂，赶紧补充死亡的细胞。这就是代偿。

二、从心理角度分析

代偿可以分为自觉的和盲目的两种。自觉的代偿指知道自己的短处和缺陷所在，可以做到扬长避短。盲目的代偿并不清楚地了解自己的短处与缺陷，往往导致过分代偿，结果某些方面畸形发展，破坏了人格的协调统一，反而加剧心理冲突，造成适应困难，人际关系不良。

可见，代偿可以是建设性的，也可以是破坏性的。

比如宗教信仰

（1）社会心理学告诉我们，由于真青年的自主性与独立性虽有所加强，但仍希望得到周围人们的认同感与融合感。因此，当他们看到身边的亲朋好友、所在团体中的个别人出入教会、活得潇洒自由，于是也就随此“大流”而去，由参加宗教活动而逐步形成了宗教信仰。

(2)模仿心理。模仿是普遍存在的一种社会现象，是自觉地或不自觉地仿效别人的言行举止而引起的与之类似的行为。这种现象不仅在儿童身上存在，成人包括青年也时有模仿出现。在参与宗教活动与宗教信仰方面，青年就可能经由模仿而走向这条道路。模仿心理与从众心理是不同的，前者是受榜样(特别是为模仿者所崇拜的榜样)的影响所致，后者则是一种“随大流”现象。

(3)好奇心理。宗教在人们心目中常常具有神秘感;而青年又正好富有猎奇心，即喜欢探究一些神秘现象。这两者“一拍即合”，从而会使得一些青年自觉地或不自觉地投入宗教的怀抱。特别是一些邪教团体利用青年的好奇心理，采取种种欺骗手段，诱导青年加入该团体。这显然是一种歪门邪道，值得青年人警惕。

(4)逃避心理。有些信教的青年，常常是由于自己意志薄弱、情绪不稳定、没有建立正确的积极的人生观与价值观，以致一遇挫折，就会觉得生活毫无意义、人生即是苦难，于是意志消沉、心灰意懒，甚至悲观厌世、看穿红尘，从而加入宗教大军，以逃避社会压力，寻找心灵的慰藉。

(5)崇拜心理。有的青年由于没有掌握辩证唯物主义，树立无神论世界观，以致在他们心目中，自觉或不自觉地相信上帝、先知、观世音等的伟大力量，甚至相信上帝确实能够拯救人类升入天国，摆脱人世苦难，获得永生幸福。于是便加入信教队伍，甚者还遁入空门，剃度为僧尼。

三、警惕“代偿效应”带来的危害

代偿效应 它不是你本身的目标，它是一个临时性的、应急性的、替代性的解决方案。

薄世宁老师说：每一个人都有自己的无限游戏。在铺天盖地的代偿方案面前，我们一边不得不广泛合作、一边还得万分警惕、一边还要洞察到在这个无限游戏里面自己的孤独处境。

补偿功能(compensation)，指先天或后天造成的生理、心理缺欠和丧失社会功能的人，通过另一方面的直接或间接的以及替代的方式加以弥补。

如盲人，可以用听觉、触觉来识别事物；因灾害造成丧失社会功能的人，可以由预先的保险和事后的救济等方式加以补偿，而恢复其社会功能。

补偿用得适当，对维系社会良性运行有积极意义，用得不当，也会适得其反。

从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 CO 进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 CO 尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。

一、心脏本身的代偿

（一）、心率加快

这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量＝每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。

心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。

（二）、心泵功能的自身调节

1．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加

根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 22um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 22um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~133kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 17~21um 之间。当心室舒张末压力达到 16~20 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 20~22um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 24kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。

2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加

心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca2+ 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca2+ 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca2+ 亲和力降低，使 Ca2+ 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。

（三）心肌改建

1．心肌肥大

心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。

(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。

（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁应力、 p ＝压力、 r ＝心室半径、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。

2．细胞表型的改变

表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。

3．心肌间质网络重建

在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。

二、神经 - 内分泌系统的代偿性激活

1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活

2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活

3、心房肽的作用

4、抗利尿激素的作用

三、心脏以外的代偿

心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。

1、血容量增加

2、全身血流重分布

3、氧和血红蛋白解离曲线右移

4、骨髓造血功能加强

病情分析:青年男性,大三阳病人,肝功正常意见建议:所谓肝病的代偿期和失代偿期是慢性肝病发展病程中的两个阶段代偿期即肝功能发生异常,但是肝脏本身可进行调节,通俗的讲,就是功能正常的一部分,多工作,来代偿功能异常的一部分,从而使得机体明显表现；失代偿期就是正常的功能已不足以补偿和代替不正常那一部分的功能,从而有异常的临床表现,为晚期肝病的表现

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