Cushing溃疡的病因是

包衣人2023-04-28  25

正确答案:E

解析:Curling溃疡(Curlingulcer),又称柯林溃疡,是指中度、重度烧伤后继发的应激性溃疡

。溃疡可见于食管、胃与十二指肠

。可区分为两组,最多的一组溃疡在烧伤后最初数天内发生,为急性多发性浅表性溃疡,位于胃底部

。第二组溃疡发生较晚,常发生于烧伤的恢复期,通常位于十二指肠

。多为慢性,很少有穿孔

。Cushing溃疡(Cushingulcer),又称库欣溃疡,是指在烦脑损伤、脑病变或颅内手术后发生的应激性溃疡

。溃疡可见于食管、胃与十二指肠

。此种溃疡通常深而具穿透性,偶尔整块局部胃肠壁完全溶解,引起穿孔

库欣综合征指的是皮质醇增多表现(满月脸水牛背皮肤紫纹等),而库欣病专指垂体瘤ACTH分泌增多引起的库欣综合征。也就是说库欣综合征是库欣病的表现,而不一定是库欣病(药物性、肾上腺瘤等也可以)。

肾上腺分为皮质和髓质,其中皮质又分为:球状带(醛固酮),束状带(皮质醇),和网状带(性激素)。髓质分泌儿茶酚胺。

从里到外说

嗜铬细胞瘤

是起源于肾上腺髓质的肿瘤,能够持续或间断地分泌儿茶酚胺和一些肽类激素(舒血管物质,可引起不典型的症状)。

由于可间断性或持续性发放儿茶酚胺,因此其主要临床表现是引起高血压(因去甲肾上腺素致外周血管极度收缩,高压可达200-300mmhg)。可因儿茶酚胺阵发性发放出现阵发性高血压。当嗜铬细胞坏死,心衰,外周血管扩张等可引起低血压。儿茶酚胺有心脏毒性。

代谢紊乱,肾上腺素导致基础代谢率升高,糖分解加速,脂代谢亢进,消瘦。

实验室检查可见尿中儿茶酚胺代谢物升高。

治疗:手术切除为主,可用酚妥拉明对抗血管收缩导致的高血压。

Cushine综合征

糖皮质激素分泌过多,分为ACTH依赖性和非ACTH依赖性(非ACTH依赖性的原发病灶一般在肾上腺,此时ACTH被反馈抑制)。

因为糖皮质激素有弱醛固酮作用,因此不典型症状可有低血压。

主要临床表现为:满月脸水牛背(脂肪分解上升,再分部),皮肤紫纹(蛋白分解亢进),抗感染能力下降(糖皮质激素免疫抑制)。大量的糖皮质激素可抑制垂体全部的分泌功能,导致促性腺激素释放减少,性功能障碍。

试验:

1昼夜节律,小剂量地塞米松试验:胖子和Cushing综合征都会有异常,因此不用来鉴别。

鉴别

注意:1非垂体性与ACTH无关,反馈抑制ACTH,因此血ACTH降低

2大剂量ACTH抑制试验,垂体性能被反馈抑制,其余多数不能

3CRH能够在体内垂体作为ACTH合成的原料,只有垂体性Cushing时,CRH才有反应。

4ACTH兴奋是直接注入外源性ACTH,自然能够激发垂体性Cushing,也可能激动部分正常的肾上腺皮质。

手术治疗为主

原醛

醛固酮的作用是保水保钠排钾,因此原醛的临床表现就是高血压,低血钾。

实验室检查以raas检查为主。肾素血管紧张素II分泌减少。

治疗以手术治疗为主,保钾利尿剂为辅。

第一,RUSS系统(即肾素-血管紧张素-醛固酮系统)激活的经典途径中,肾素起启动因素……第二,无论何种原因,只要能引起肾素分泌达的一定量,就可使RUSS系统激活。第三,你所说的肾缺血和低钠是引起肾素分泌的两种原因,还有化学与药物因素,如:ACEI类药、前列腺素、多巴胺、心房肽等。第四,库欣综合征时,体内糖皮质激素过多,主要是皮质醇,导致肾素分泌增多。这样RUSS系统就被激活,也是行成高血压的重要原因。总上,库欣综合征中的高血压有RUSS系统激活的参与。难免表达不清,请多指教。

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