有些话，我觉得还是要说的。
首先，您母亲诊断是全心衰竭，但是EF：47%，FS：23%，这个好像是有点太不可思议了，因为正常左心室射血分数EF是50-70%，正常左心室短轴缩短指数FS是＞25%，这个仅仅从您母亲的指标来看好像和正常还是比较的接近的，这个就全心衰竭，我看似乎有些过。你就是心超每次做也是上下稍微有所波动的，我们为了便于计算，是用了简化的心脏容积方程，一般是用Simpson方程，这个本身也有技术本身的误差以及操作者的误差在内。
退一步讲吧，就算是全心衰竭，那么病因是什么，总得先找出病因，不可能无缘无故的全心衰竭，是严重的冠心病比如心肌梗死，或者风湿性心脏病比如二尖瓣狭窄，是高血压性心脏病，是肺原性心脏病，是扩张型心肌病，等等，你不能很笼统的给我一个心衰呀，针对病因才有可能治疗，你都不知道怎么引起的心衰，这个也是不合适的吧。
再者，下肢浮肿，那么这个除了考虑心脏心力衰竭以外，那么肾功能不全，低蛋白血症，内分泌疾病比如甲亢甲减，肝病晚期，局部的深静脉血栓形成，局部淋巴管堵塞等等都可以的。当然，我想比如肾功能不全，低蛋白血症估计不大可能，因为住院时肯定检查过的，肝病也不大可能因为一般肝病引起的更早是腹水，但是下肢深静脉血栓，或者内分泌等情况未必就检查了。
从病人莫名其妙的全心衰竭，到那么迅速的好转确实是快了些，如果是明确的有病因可查，做针对性的治疗的话，那么也是完全可能的，但是如果没有明白病因，那就可疑了。
您母亲现在也还是情况不清楚，您不是医生，这个更加不可能对病情有个准确的判断的，至于那个手术，我想手术毕竟是有创伤的，局部可以感染影响整体，改变机体凝血机制导致血栓等等，也可以是一个诱因，这些都是要医生进一步检查的。
我不能对您母亲的情况作出进一步的判断，我想这也是不可能的，因为脱离了细致的体格检查，脱离了必要的辅助检查，也无法当面与病患交流，那么所能获得的资料首先就是不全面的，而这些是诊断的基础。
因此我建议，您带您母亲到医院请有资质医生，再全面细致的检查诊治。
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 急性左心衰竭的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 急性左侧心力衰竭的病因 9 发病机制 10 急性左侧心力衰竭的临床表现 101 呼吸困难 1011 端坐呼吸 1012 夜间阵发性呼吸困难 102 急性肺水肿 1021 发病期 1022 间质性肺水肿期 1023 肺泡内肺水肿期 1024 休克期 1025 临终期 103 心源性晕厥 104 心源性休克 11 急性左侧心力衰竭的并发症 111 心源性休克 112 多器官功能衰竭 113 电解质紊乱和酸堿平衡失调 12 实验室检查 13 辅助检查 131 X线胸片 132 心电图 14 急性左侧心力衰竭的诊断 141 症状 142 体征 143 辅助检查 15 鉴别诊断 151 支气管哮喘 152 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 16 急性左侧心力衰竭的治疗 161 治疗原则 162 一般措施 163 镇静 164 快速利尿 1641 呋塞米 165 血管扩张剂 1651 硝酸甘油 1652 硝普钠 166 正性肌力药物 167 强心药 168 支气管痉挛的处理 169 诱因及病因治疗 1610 肾上腺皮质激素 1611 机械辅助呼吸机的应用 1612 注意事项 17 预后 18 急性左侧心力衰竭的预防 19 相关药品 20 参考资料 附： 1 治疗急性左心衰竭的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性左侧心力衰竭的内容。为方便阅读，下文中的 急性左侧心力衰竭 已经自动替换为 急性左心衰竭 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述
急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因为急性心肌梗死、高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病等[1]。临床上以急性左侧心力衰竭常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克[1]。急性左侧心力衰竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。
2 疾病名称急性左心衰竭
3 英文名称acute leftsided heart failure
4 急性左心衰竭的别名急性左心衰；急性左侧心力衰竭
5 分类心血管内科 > 心力衰竭
6 ICD号
I501
7 流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为37%，而女性为25%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。
8 急性左心衰竭的病因急性左心衰竭常见的病因有：
①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；
②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；
③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
9 发病机制急性左心衰竭的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为75～10mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
10 急性左心衰竭的临床表现 101 呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
1011 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高 位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
1012 （2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左侧心力衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
102 急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
1021 （1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
1022 （2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
1023 （3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
1024 （4）休克期血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
1025 （5）临终期呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：
103 心源性晕厥由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
104 心源性休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
11 急性左心衰竭的并发症可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸堿平衡失调等。
111 心源性休克急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。
112 多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。
113 电解质紊乱和酸堿平衡失调由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性堿中毒和代谢性酸中毒。
12 实验室检查动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞70。
13 辅助检查 131 X线胸片可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。
132 心电图窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。
14 急性左心衰竭的诊断根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。
141 症状突发严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]
142 体征听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心动过速，可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]
143 辅助检查（1）超声心动图显示心房、心室扩大，左室射血分数减低（LVEF<40%）[1]。
（2）实验室检查血浆脑钠素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。
（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]。
15 鉴别诊断急性左心衰竭需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
151 支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/µl）。
152 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（199kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。
16 急性左心衰竭的治疗急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：
161 治疗原则去除诱因，治疗原发病，降低左心充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量[1]。
162 一般措施（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。
（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，10～20ml/s纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸[1]。
立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5 L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。
（3）迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。
（4）心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
163 镇静立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。
静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回流，降低左房压[1]。
伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。
164 快速利尿应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。
注意：应用利尿剂时不要过量，尤其注意不要导致低血钾[1]。
1641 呋塞米呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解[1]。
165 血管扩张剂简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油05mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/53kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。
注意：应用血管扩张剂时，注意预防血压降低过快[1]。
1651 硝酸甘油患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以5～10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]。
硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性，注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]。
1652 硝普钠开始以50mg/500ml浓度、05μg/（min·kg）的速率静脉滴注，根据治疗反应以每分钟05μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg[1]。
硝普钠的不良反应有[1]：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；②血压降低过快过剧，出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中毒，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药并对症治疗。
硝普钠使用注意事项[1]：
（1）对光敏感，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。
（2）溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。
（3）应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行。
（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。
人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器医学百科，马上计算！
166 正性肌力药物正性肌力药物适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每分钟<2μg/kg）可降低外周阻力，扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]
（2）多巴酚丁胺：起始剂量为每分钟2～3μg/kg，最高可用至每分钟20μg/kg[1]。
（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0375～075μg/（kg·min）速度滴注。[1]
167 强心药去乙酰毛花苷：首剂可给04～08mg静脉注射，2小时后可酌情再给02～04mg[1]。
洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。
洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]。
常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，04～06mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。
168 支气管痉挛的处理根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]
氨茶堿025g加入生理盐水或葡萄糖液，静脉点滴，可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]。
250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
169 诱因及病因治疗待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]。
如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。
1610 肾上腺皮质激素具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。
1611 机械辅助呼吸机的应用用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。
1612 注意事项治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。
17 预后急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。
18 急性左心衰竭的预防1及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
2迅速纠正心律失常 当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。
3纠正水电解质紊乱及酸堿平衡失调。
4治疗贫血并消除出血原因。
5避免输液过多、过快。
6停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。
7其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
19 相关药品BNP
100pg/ml
作为临界值
而BNP
超过400pg/ml
提示患者存在心力衰竭
而BNP
在100-400pg/ml
可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
转自百度医生
■心衰筛选试验
通过临床检查诊断中度和重度的心力衰竭较容易，但要诊断轻度的心衰却很困难。心衰患者无论有无症状，bnp水平均明显升高，并且随心衰的严重程度而呈一定比例的增高。正常人的心房钠尿肽（anp）远远高于bnp水平，但在心衰时，bnp水平可达到或超过anp水平。因此，血浆bnp的检测可作为有效的心衰筛选试验方法。
■高血压心脏受累及预后判断
左室肥厚是高血压患者心血管并发症的一种独立危险因素，而左室结构和功能的评价可预测高血压患者心血管病的危险性。左室肥厚的高血压患者，其血浆bnp水平显著高于血压正常者，并且bnp水平与左室质量指数及相关室壁厚度密切相关，而与收缩压、舒张压、平均压无关。可见，bnp水平与心肌肥厚程度有关，而与高血压程度无关。bnp也可鉴别将会发生渐进性心脏肥大的高血压患者。
■心肌梗塞和缺血性损害
ami患者发病早期（6～24小时）血浆bnp即显著升高，1周后达峰。ami早期bnp升高可能是神经体液调节的一种即刻代偿反应，并且bnp升高水平可反映梗死面积及梗死膨展程度。ami发作后渐进性左室重构是患者心性死亡的严重危险因素，此时可无心力衰竭的表现，而bnp水平却已有升高。因而，bnp检测也可及时发现ami患者有无左室重构。
■心衰治疗作用
bnp所具有的排钠利尿和舒血管特性使其成为一种心衰治疗剂。对心衰患者输注bnp，可减小肺毛细血管楔压、右心房压和系统血管抵抗力，使左心室的前、后负荷减少，并可抑制变异型心绞痛患者通气过度诱导的心绞痛发作。另外，bnp还可用于心衰治疗中药物的选择及疗效监测。
■心脏疾病预后的筛选
血浆bnp水平作为预后的标志物也许比作为诊断的标志物更有用。血浆bnp水平的增高已被视为心衰严重程度和慢性心衰患者死亡率的一个独立的预后指标。血浆bnp还被认为是在ami一个月之后（特别是第七天）预测进行性心室重构的一个简单、准确和有效的生化标志物。因此，bnp测定可作为心梗之后风险分级的一个廉价而且可靠的筛选指标。
根据您的描述，心衰指数明显增高的情况，要考虑心功能衰竭的表现。应该结合临床积极药物对症治疗为妥，可以考虑中西医结合综合用药，定期随访复查，平时劳逸结合，合理膳食营养，注意防寒保暖，预防呼吸道感染加重心脏功能的减退。
2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南(一)
2011-08-10 17:29来源：中学医学会重症医学会分会网站
急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。
急性心衰的流行病学
美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为023％～027％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为96％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。
我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的163％～179％，其中男性占567％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为351、316和218d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从368％和80％增至456％和129％，而风湿性心脏病则从344％降至186％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（425％～437％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1 慢性心衰急性加重。
2 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良 事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
急性心衰的临床分类与诊断
一、临床分类
国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。
1急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。
2 急性右心衰竭。
3 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的临床表现
1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；
（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出 现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2） 组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏 迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤367ml/sm2（≤22 L/minm2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
三、急性左心衰竭的实验室辅助检查
1 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室 速）、QT间期延长等。
2 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。
3 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF）， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。
4 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评 价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。 无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。
5 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
6 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一 个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
7 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其 动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌 梗死后05～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋 白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。
四、急性左心衰竭严重程度分级
主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力 学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与 Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于 一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为 22%、101%、224%和555%。
五、急性左心衰的监测方法
（一）
无创性监测（Ⅰ类、B级）
每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。
（二）血流动力学监测
1 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。
2 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀 释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性 或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。
3 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。
患者病情加重。
中老年人心衰的病理生理特点有：（一）心脏退行性变化：据文献报道，自中年以后，代表心脏储备功能的心脏指数（以每年08%）、心搏出量（以每年1%）的比例减少，心脏对神经体液调节的反应性也减弱。
（二）心脏的收缩功能明显减退，已排血量明显降低：中老年人心脏的上述退行性变化，使心排血量较其他年龄组减少。即使60岁以上的健康老人，每次心排血量仅为青年人的一半。而当发生心衰时，心排血量就会更少，即便是轻度的心力衰竭，也可表现出明显的低排血量，临床症状较其他年龄组严重。这说明了人进入中老年后，心脏收缩功能是显著降低的。
（三）舒张性心力衰竭，表现在心肌的顺应性降低：心室壁随年龄的增长而老化，其舒张期主动松弛能力受损，心肌顺应性降低，心室舒张和充盈障碍，使左房压及肺血管压增大。据统计约有50~60%的中老年心力衰竭病人其心室收缩功能正常，射血分数正常或轻度降低，而表现出静息和运动时左心室舒张压升高。这说明中老年人的心脏舒张期储备功能下降。
（四）心衰时易出现低氧血症：在中老年人心衰时，由于中老年人的呼吸功能减退，加之心衰时的肺淤血、低排血量、肺血量及换气分布异常，故轻度的心衰即可出现明显低氧血症。
造成心力衰竭症状出现或加重的诱因：感染，特别是呼吸道感染；心律失常；过度疲劳，精神压力过重，情绪激动；生活无规律，饮食无节制，暴饮暴食，消化不良，体胖超重，睡眠减少；环境、气候的急剧变化，骤冷骤热；水、电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速；高血压等均可加重心脏负担，有可能发生心力衰竭。
综上所述，机体心脏本身的衰退因素加之体外的诱发因素，使得中老年人很容易发生心力衰竭，而且症状较为严重。
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 急性左心衰的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 急性左侧心力衰竭的病因 9 发病机制 10 急性左侧心力衰竭的临床表现 101 呼吸困难 1011 端坐呼吸 1012 夜间阵发性呼吸困难 102 急性肺水肿 1021 发病期 1022 间质性肺水肿期 1023 肺泡内肺水肿期 1024 休克期 1025 临终期 103 心源性晕厥 104 心源性休克 11 急性左侧心力衰竭的并发症 111 心源性休克 112 多器官功能衰竭 113 电解质紊乱和酸堿平衡失调 12 实验室检查 13 辅助检查 131 X线胸片 132 心电图 14 急性左侧心力衰竭的诊断 141 症状 142 体征 143 辅助检查 15 鉴别诊断 151 支气管哮喘 152 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 16 急性左侧心力衰竭的治疗 161 治疗原则 162 一般措施 163 镇静 164 快速利尿 1641 呋塞米 165 血管扩张剂 1651 硝酸甘油 1652 硝普钠 166 正性肌力药物 167 强心药 168 支气管痉挛的处理 169 诱因及病因治疗 1610 肾上腺皮质激素 1611 机械辅助呼吸机的应用 1612 注意事项 17 预后 18 急性左侧心力衰竭的预防 19 相关药品 20 参考资料 附： 1 治疗急性左心衰的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性左侧心力衰竭的内容。为方便阅读，下文中的 急性左侧心力衰竭 已经自动替换为 急性左心衰 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述
急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因为急性心肌梗死、高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病等[1]。临床上以急性左侧心力衰竭竭常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克[1]。急性左侧心力衰竭竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。急性左侧心力衰竭是心脏急症，应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。
2 疾病名称急性左心衰
3 英文名称acute leftsided heart failure
4 急性左心衰的别名急性左侧心力衰竭；急性左侧心力衰竭竭
5 分类心血管内科 > 心力衰竭
6 ICD号
I501
7 流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为37%，而女性为25%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。
8 急性左心衰的病因急性左心衰常见的病因有：
①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；
②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；
③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
9 发病机制急性左心衰的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为75～10mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
10 急性左心衰的临床表现 101 呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
1011 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高 位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
1012 （2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左侧心力衰竭竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
102 急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
1021 （1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
1022 （2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
1023 （3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
1024 （4）休克期血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
1025 （5）临终期呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：
103 心源性晕厥由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
104 心源性休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
11 急性左心衰的并发症可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸堿平衡失调等。
111 心源性休克急性左侧心力衰竭由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。
112 多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。
113 电解质紊乱和酸堿平衡失调由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性堿中毒和代谢性酸中毒。
12 实验室检查动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞70。
13 辅助检查 131 X线胸片可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。
132 心电图窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。
14 急性左心衰的诊断根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左侧心力衰竭的诊断,常不困难。
141 症状突发严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]
142 体征听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心动过速，可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]
143 辅助检查（1）超声心动图显示心房、心室扩大，左室射血分数减低（LVEF<40%）[1]。
（2）实验室检查血浆脑钠素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。
（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]。
15 鉴别诊断急性左心衰需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
151 支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/µl）。
152 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左侧心力衰竭混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（199kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。
16 急性左心衰的治疗急性左侧心力衰竭是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：
161 治疗原则去除诱因，治疗原发病，降低左心充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量[1]。
162 一般措施（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。
（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，10～20ml/s纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸[1]。
立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5 L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。
（3）迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。
（4）心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
163 镇静立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。
静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回流，降低左房压[1]。
伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。
164 快速利尿应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。
注意：应用利尿剂时不要过量，尤其注意不要导致低血钾[1]。
1641 呋塞米呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解[1]。
165 血管扩张剂简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油05mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/53kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。
注意：应用血管扩张剂时，注意预防血压降低过快[1]。
1651 硝酸甘油患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以5～10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]。
硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性，注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]。
1652 硝普钠开始以50mg/500ml浓度、05μg/（min·kg）的速率静脉滴注，根据治疗反应以每分钟05μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg[1]。
硝普钠的不良反应有[1]：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；②血压降低过快过剧，出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中毒，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药并对症治疗。
硝普钠使用注意事项[1]：
（1）对光敏感，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。
（2）溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。
（3）应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行。
（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。
人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器医学百科，马上计算！
166 正性肌力药物正性肌力药物适用于急性左侧心力衰竭伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每分钟<2μg/kg）可降低外周阻力，扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]
（2）多巴酚丁胺：起始剂量为每分钟2～3μg/kg，最高可用至每分钟20μg/kg[1]。
（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0375～075μg/（kg·min）速度滴注。[1]
167 强心药去乙酰毛花苷：首剂可给04～08mg静脉注射，2小时后可酌情再给02～04mg[1]。
洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。
洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]。
常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，04～06mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。
168 支气管痉挛的处理根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]
氨茶堿025g加入生理盐水或葡萄糖液，静脉点滴，可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]。
250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
169 诱因及病因治疗待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]。
如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。
1610 肾上腺皮质激素具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。
1611 机械辅助呼吸机的应用用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左侧心力衰竭，安全、有效。
1612 注意事项治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。
17 预后急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左侧心力衰竭较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左侧心力衰竭病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左侧心力衰竭。心肌疾病出现急性左侧心力衰竭后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。
18 急性左心衰的预防1及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
2迅速纠正心律失常 当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。
3纠正水电解质紊乱及酸堿平衡失调。
4治疗贫血并消除出血原因。
5避免输液过多、过快。
6停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。
7其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
19 相关药品以上就是关于请教关于心衰病人的一些问题，恳请真正懂的人来回答全部的内容，包括:请教关于心衰病人的一些问题，恳请真正懂的人来回答、急性左心衰竭简介、bnp指数是多少算严重心衰等相关内容解答，如果想了解更多相关内容，可以关注我们，你们的支持是我们更新的动力！
