桥本氏甲状腺炎是什么?

概念艺术2023-02-12  25

桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿,最早由日本桥本(Hashimoto,1912)根据组织学特征首先报道,故又名桥本甲状腺炎。在50年代,Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高,Roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体,提出本病可能为一种自身免疫反应的结果,以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。

拓展资料:

桥本氏病是一种器官特异性自身免疫病,发病机制尚未完全阐明,可能是在遗传易感性的基础上,出现先天性免疫监视缺陷,造成免疫功能紊乱,产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应,致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病,自身免疫反应的强度与病情密切相关。

多见于30~ 50岁女性,起病隐匿,发展缓慢病程较长,主要表现为甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性,部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型:

桥本甲亢:患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果,甲亢与桥本病可同时存在或先后发生,相互并存,相互转化。

假性甲亢:少数可有甲亢的症状,但甲状腺功能检查无甲亢证据,TGAb、TMAb阳性。

突眼型:眼球突出,甲功可正常,亢进或减退。

类亚急性甲状腺炎型:发病较急,甲状腺肿痛,伴发热,血沉加快,但摄131碘率正常或增高,甲状腺抗体滴度阳性。

青少年型:占青少年甲状腺肿约40%,甲状腺功能正常,抗体滴度较低。

纤维化型:病程较长,可出现甲状腺广泛或部分纤维化,甲状腺萎缩,甲状腺功能减退。

伴甲状腺腺瘤或癌:常为孤立性结节,TGAb、TMAb滴度较高,

伴发其它自身免疫性疾病。

桥本甲状腺炎,相信很多人对这个疾病都没听过,不知道自然也就不会去了解。但是桥本甲状腺炎是一种很严重的疾病,虽然这个疾病不会对生命造成太大的影响,但是桥本甲状腺炎却是一种对健康产生较多危害的疾病,患病者一生都要与其相伴,是属于终生的疾病。

其中,桥本甲状腺炎又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿,最早由日本桥本(Hashimoto,1912)根据组织学特征首先报道,故又名桥本甲状腺炎。桥本氏病于1912年由日本人桥本策首先报告并描述,因而称为桥本氏病或桥本氏甲状腺炎,本病患者的甲状腺组织有淋巴细胞浸润、纤维化、间质萎缩及腺泡细胞的嗜酸性变,又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 

并且,脚本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫病,发病机制尚未完全阐明,可能是在遗传易感性的基础上,出现先天性免疫监视缺陷,造成免疫功能紊乱,产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应,致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病 。该病症是导致患者终生需要承受的疾病。那么桥本甲状腺炎是怎样引起的呢?

而桥本甲状腺炎常见的引起有:遗传症状,自身免疫系统紊乱,免疫系统和环境因素相互作用发病,微生物感染,慢性症状,药物,生活造成的损伤等多种因素导致甲状腺滤泡结构破坏。其中碘的过量摄入会导致桥本甲状腺炎的发病率大大增加;而暴露于过量环境辐射的人更容易患上桥本甲状腺炎。而且硒与甲状腺疾病关系相近,并且硒是参与甲状腺激素合成、活化和代谢过程,而硒的缺乏会影响机体的免疫功能。

桥本氏甲状腺炎主要是由于身体的自身免疫系统出现问题,导致甲状腺抗体细胞不能识别细胞的种类,对自身有益的细胞也会出现杀死的情况,导致甲状腺激素出现不平衡的情况,在一定的时间内出现甲状腺功能亢进或者出现甲状腺功能减退的情况。有一定的可能桥本氏甲状腺炎在后期发展为永久性的甲减。


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