健康假说 人们认为，如果孩子被父母过度保护，不能接触足够的病原体，他们的免疫系统发育可能会受到影响，过敏性疾病的概率也会增加。
一个最有力的事实是，在农场长大的儿童患过敏症或哮喘的概率明显较低。
健康假说 人们认为，如果孩子被父母过度保护，不能接触足够的病原体，他们的免疫系统发育可能会受到影响，患过敏性疾病的概率也会增加。
现实中，并不缺乏支持这一假设的证据，而最有力的证据是这样一个事实:在农场里和动物一起长大的孩子明显更不容易患过敏症或哮喘。
但是，佐证毕竟只是佐证，不能作为让步 健康假说 成立的确凿证据。
诚然，生活在农场的儿童从小就接触到不同的病原体，这可能会直接降低过敏性疾病的发病率。
但也有可能发病率的下降是由于与农场生活密切相关的其他因素，如清洁空气体、新鲜食物等。
因此， 接触病原体 用 降低过敏性疾病的发病率 它们之间是否存在因果关系，还是一个悬而未决的问题。
近日，来自比利时根特大学的研究人员终于证实了两者之间的因果关系，他们的成果发表在《科学》杂志上。
在这项研究中，出于三个原因，研究人员决定使用内毒素来模拟农场环境。
首先，内毒素广泛存在于革兰氏阴性菌的外膜中。细菌死亡后，这些内毒素将被释放到周围环境中，并富集在包括农田土壤在内的环境中。
其次，内毒素是一种含有脂类和多糖的大分子，已知会引起动物的免疫反应。
第三，以前的一些研究表明，富含内毒素的环境可能会降低生活在这些环境中的人的过敏风险。
因此，研究人员认为，让实验鼠接触内毒素不仅是对农场环境的良好模拟，还能有效检验这些实验鼠是否真的不过敏。
实验结果正如他们所料。
仅仅是在含有100纳克内毒素的环境中生活两周，就足以让实验组的老鼠产生尘螨 阻力 。
相反，对照组的小鼠在面对尘螨时表现出典型的哮喘症状。
简而言之，内毒素降低了尘螨引起小鼠哮喘的几率。
为了了解内毒素的作用，这些研究人员重点研究了一系列与肺部自身免疫相关的蛋白。
他们发现，在对照组小鼠受到尘螨刺激后，细胞中的蛋白质生产车间会试图增加这些相关蛋白质的生产，从而促进免疫反应的发生，并(不幸地)最终导致哮喘。
有意思的是，实验组经过内毒素洗礼的小鼠都表示 但我见过很多。，体内这些蛋白质不会因为尘螨的存在而飙升。
研究人员认为，这一结果表明内毒素可能阻碍自身免疫反应的发生。
内毒素不是唯一能抑制自身免疫反应的物质。
在此前的一些研究中，来自根特大学的同一批研究人员发现，一种名为A20的蛋白质也可以抑制自身免疫反应。
无独有偶，在内毒素的影响下，A20蛋白的含量也会增加。
因此，这些研究人员想知道A20蛋白是否也在内毒素引起的自身免疫抑制中发挥作用。
为了验证这个想法，他们 击倒 确定了小鼠体内与A20蛋白产生相关的基因，并测试了内毒素是否仍能阻断自身免疫反应。
然而，失去A20蛋白后，内毒素也失去了它的神奇作用。
面对尘螨，之前的自身免疫相关蛋白无法再保持冷静而变得活跃，小鼠再次出现哮喘症状。
这些结果表明A20蛋白对内毒素减少过敏反应是必需的。
我们知道，内毒素只是农场环境中的主要过敏原之一。
农场中的其他过敏原(革兰氏阳性菌的细胞壁，真菌和植物产生的多糖等。)也有抑制小鼠自身免疫的作用？如果是，A20蛋白是否也需要参与这些过程？
通过一系列实验，研究人员对这两个问题都给出了肯定的答案。
同时，除了小鼠，A20蛋白在人体免疫反应中的重要作用也得到证实。
研究人员发现，在一些人群中，负责编码A20蛋白的基因发生了突变，这也导致了A20蛋白的结构变化，并显著增加了携带这种突变的人患哮喘的风险。
可见农场环境对于人的保护并不是无条件的。
为了降低过敏风险，我们还需要A20蛋白。
在这方面， 健康假说 的支持者说这意义重大。
他们认为这最终解释了为什么在农场长大的孩子不太可能患哮喘。
然而，尽管这项研究简洁而直接，一些学者仍然提出了强烈的疑问。杜克大学的威廉·帕克认为这可以解释为什么农场长大的孩子不会过敏，但不能解释为什么城市居民会如此过敏。
要知道，虽然城市里的内毒素含量可能没有农田土壤里的高，但每个健康人还是有很多内毒素的。为什么他们不能从这些内毒素中获益？
然而，父母不必在意这些争论。
带孩子去农场本来是一件轻松的事情。如果你持有 降低过敏风险 玩的目的是本末倒置。
