什么原因引起血钾低

（一）摄入不足

食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

（二）排出过多

1消化道失钾

呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：①Verner--Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。②绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol

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L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

2肾脏失钾过多

即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有

Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍）。

3肾上腺皮质分泌过多

见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压仅

综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致。醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如

Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

（三）钾分布异常

指钾向细胞内转移，见于碱中毒（碱血症）、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。

钾是广泛存在于大多数食物中的一种物质，高血钾症指的是血液中的钾含量过多，如果病人的肾脏功能不好，使用了某些药物就会引发高血钾症，高血钾症的症状就是肌肉无力，这种无力通常会从腿部开始，然后逐渐扩展到身体的中部和手臂上，高血钾症严重时还可以会导致心脏跳动太快或者太慢。

1、肌肉无力。高血钾症会让病人引起神经性的肌肉损伤症状，比较轻的会感觉到肢体异常，感觉到明显的刺痛加重之后会有腹泻，肠绞痛等症状，如果病人处于重度的高血压症，就会明显的感觉到四肢无力并且伴有麻痹的现象，肌腱反射比较弱，但是也有极少部分的病人会出现瘫痪。

2、心律不齐。高血钾症的患者如果病程较长的话就会出现心脏方面的问题，高血压症会导致患者心音减弱心率减慢，严重的时候还会心律失常。

3、其他症状。高血钾症的病情一旦一旦加重，很可能会使病人神志不清严重的病人，还会出现皮肤苍白，发冷，青紫和低血压的症状。

1、损害心脏。高血钾症会导致各种心律失常，严重的时候还会引起心脏停搏，直接危及生命。

2、神经肌肉损害。高血压症的病人经常会感觉到4周和口周麻木，并且经常会容易疲惫，肌肉酸痛，腰酸背痛，并且肢体很明显的苍白湿冷。如果血钾浓度过高的话，会导致四肢麻木瘫痪，先从身体躯干开始，然后逐渐延伸到四肢，最后影响到了呼吸发生窒息。

3、中枢神经系统损害。由于高血钾症会引起乙酰胆碱的释放的增加，对于人体的中枢神经系统产生影响，会出现呕吐恶心和腹痛的症状，由于高血钾对肌肉的毒性作用，会引起四周瘫痪和呼吸停止。

高钾血症是慢性肾病患者常见的“隐形杀手”，可能引发心血管疾病（如心律失常、心肌梗死、卒中和心力衰竭加重），加重肾脏损害，增加患者住院风险，严重时还可能导致心脏骤停甚至猝死。因此，当血钾升高，慢性肾病患者需要格外警惕。

人体内的钾主要通过肾脏产生尿液排出体外。慢性肾病患者肾脏功能存在不同程度的损害，往往导致钾不能正常排出体外，过多的钾留在体内。当体内血钾水平超过50mmol/L 时，就需要注意血钾过高的问题。

那么血钾高怎么办？

减少含钾高的食物的摄入：如减少水果，豆类等含钾高的食物。蔬菜类建议避免直接生鲜食用，可以将蔬菜用开水焯过之后，倒掉水再下锅去炒，可以大大减少含钾的成分。肉类也建议进行料理，可以减少钾的含量。

合理选择降压药物：ARB和ACEI不仅能降血压，而且可以延缓肾脏功能的进展，但在慢性肾脏病晚期，会增加高钾血症的风险，需要在医生的指导下应用和定期监测，必要时同时服用降血钾药物。

患者还应知晓高钾血症的症状，如四肢麻木、无力、心率减慢、血压下降、以便警惕高血钾的出现。如出现以上症状应立即拨打120，救护车送到就近医院急诊科救治。

总之，治疗高钾血症需要牢记这3点：

低钾饮食：平时要注意控制饮食中钾含量高的食物

定期监测：定期到医院复查血钾水平

规律用药：遵医嘱规律服用持久安全的降钾药物，如新型钾离子结合剂等。

临床表现

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

1、心血管症状

高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于55mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振

幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。

2、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3、其他症状

由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。

临床发现病人血压高于正常人的血压值时，要进一步查明病因，是属原发性高血压还是继发性高血压。而血钾是鉴别高血压病因的一项重要检查方法，尤其是原发性醛固酮增多症病人，临床特点就是高血压和低血钾两大症群。因醛固酮分泌过多时，主要病理生理特点为尿中长期大量丢失钾、氯化物、镁，排钠减少，引起血清钾、镁及氯化物下降及钠、二氧化碳结合力、pH升高，出现低钾、低氯性碱中毒。一般血钾在3毫摩／升(3毫克当量／升)以下。在长期大量醛固酮作用下，此种失钾与其他原因引起者不同，表现顽固而不易纠正。由于钾大量丢失，细胞内、外液钾浓度均下降，特别是细胞外液钾浓度更低，神经、肌肉应激功能发生抑制，以致表现神经肌肉功能紊乱的临床症状，出现阵发性肌肉软弱和麻痹。血钾越低，肌病越重。当心肌受累则发生低钾心电图异常改变，出现心律失常。在长期大量失钾等情况下，肾小管上皮细胞功能严重紊乱，发生失钾性肾病及肾盂肾炎等并发症。而高血压病人临床上经常应用利尿剂降压治疗，如双氢克尿塞、速尿等，造成失钾。因此，高血压病人要及时查血钾，若血钾偏低，应及时补钾，避免引起更多的并发症。

血钾就是血液中的钾浓度。

血钾正常值与分布

正常值：41～56mmol/L（16～22mg/dl），血浆钾比血清钾低05mmol/L

细胞外液总钾量:按细胞外液020计，钾总量≈90mmol或

　745×90=6705mg氯化钾

钾的分布：细胞外占002/细胞内占098

　即（41～56mmol/L）/105～151mmol/L) ≈1/25

体液总钾量≈54mmol/kg（体重）

血钾低或高都视为病症，需要治疗。

钾过多与血钾过高

高钾血症指血K+浓度高于5．5mmol/L时而言，除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K+过多。

发病机制

（一）人体过多 摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。

（二）排泄困难 主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类：

1．严重肾功能衰竭 肾脏对K+的排泄有很强代偿能力，一般直到GFR＜5ml/分时高K+才可能出现；GFR在5～20ml/分之间血钾一般仍可维持正常，但由于肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如有较大量的钾一次摄入，仍可导致高钾血症的出现。

2．醛固酮缺失 有绝对与相对缺乏两组，绝对缺乏多由原发性肾上腺疾病引起，包括爱迪生氏病，孤立性醛固酮缺乏症，以及先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。继发性者可因低肾素血症而致，包括部分药物，如前列腺素合成酶抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，肝素（抑制18羟化酶而干扰醛固酮合成），以及环孢素C等。某些肾小管疾病可对醛固酮的反应降低而致高钾。常见的疾病为狼疮性肾炎，移植肾、梗阻性肾病、镰刀细胞贫血性肾病等等。

（三）细胞内外转移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；β肾上腺素能受体阻滞剂导致高K+机制已如前述。琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无

1心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于55mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振 幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期。

2神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症。

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