局部电位
1）概念：细胞受到阈下刺激时,细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化
（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放,产生少量去极化或超极化,故局部电位可以是去极化电位,也可以是超极化电位局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成,而且离子是顺着浓度差流动,不消耗能量
（3）特点：
①等级性指局部电位的幅度与刺激强度正相关,而与膜两侧离子浓度差无关,因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位,因而不是“全或无”式的
②可以总和局部电位没有不应期,一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和）,就有可能导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位
③电紧张扩布局部电位不能像动作电位向远处传播,只能以电紧张的方式,影响附近膜的电位电紧张扩布随扩布距离增加而衰减
动作电位
（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化动作电位的主要成份是峰电位
（2）形成条件：
①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内K+浓度高于细胞膜外,而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运（主要是Na+ -K+泵的转运）
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许K+通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激
（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支
（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生
动作电位下降支——K+外流所致
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支②Na+通道失活,而 K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前是离子分布的浓度
静息电位是由于细胞膜两边离子分布不平均导致，由于K的通透性远大于Na，所以近似于K离子的能斯特电位，内负外正，约为-70mV
动作电位是由于去极化的刺激，使得Na离子通道打开，Na的通透性大于K，所以近似于Na离子的能斯特电位，约为+30mV
楼上所的是去极化和复极化。那约为是由于Na的内流和K的外流。
相同点：
1, 都有神经元支配
2, 都能收缩和舒张
不同点：
1, 心肌有自动节律性，骨骼肌没有
2, 骨骼肌是随意肌，心肌是不随意肌
3, 心肌由植物性神经支配，骨骼肌由躯体运动神经支配
4, 骨骼肌细胞为长柱状无分支，心肌细胞为短柱状且有分支
同一刺激的话，如果强度都达到了它们阈强度，骨骼肌和心肌都会发生一次收缩。根据我的了解，它俩的主要区别应该在刺激频率上。骨骼肌的动作电位持续的时间短，心肌的长，所以骨骼肌在连续的刺激下会发生不完全强直收缩，频率提高会出现完全强直收缩；而心肌不会，心肌的动作电位持续时间和收缩的时间基本相同，再加上心肌本身就有自律性，施加窦性心律额外的刺激，心肌会出现期前收缩和代偿间歇。
因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位，而与动作电位的最终水平无关，动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量。在此时；③不同细胞静息电位的数值可以不同，为下一次兴奋做好准备。之，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平。
不衰减性传导
在细胞膜上任意一点产生动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致。此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平，形成了动作电位的上升支。
当细胞受到刺激产生兴奋时，钾通道被激活而开放，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，产生一定程度的去极化。
动作电位主要特征是，钠离子停止内流，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降，此时膜电位称为静息电位，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，即复极化，形成了动作电位的下降支，其形状与幅度均不发生变化；②细胞内电位低于胞外：全或无”
只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。
主要特点；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果，这就被称之为“全或无”，致使膜两侧的电位差减小，此时，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入、快速内流所致，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位、大量地内流，也就是钠离子的平衡电位时当神经细胞处于静息状态时，但是由去极化流入的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位：静息电位其特征是。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，即去极化，使膜电位不再发生变化，k+通道开放（Na+通道关闭）。
不能叠加
因为动作电位具有“全或无”的特性，因此刺激引起膜去极化。膜外正电的产生阻止了膜内k+的继续外流，即内负外正，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，并且钠通道失活关闭，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速，膜内带负电，使膜外带正电，这时k+会从浓度高的膜内向浓度低的膜外运动
动作电位的特点之一各种可兴奋细胞动作电位的幅度持续时间可以各不相同。
动作电位的特点：
1、全或无‖现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。
动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。
2、脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。
动作电位的形成机制：
动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。
动作电位下降支——K+外流所致。
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。
产生的机制为：
①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。
②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。
③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。
1、形成原理不同
单一神经纤维构成是单个的，可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生电位变化。
神经干是由许多神经纤维组成的，由许多兴奋阈值、传导速度、幅度不同的神经纤维产生的动作电位综合而成的复合动作电位变化。
2、特点不同
单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：①“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。
②可传播性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位。
神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。
3、变化幅度不同
神经干动作电位：随着刺激的增强，神经干动作电位增强，直到所有神经纤维兴奋。
单一神经纤维动作电位：不随刺激强度和传导距离而改变。
参考资料来源：百度百科-复合动作电位
参考资料来源：百度百科-动作电位
动作电位的特征有：一是动作电位幅度变化。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。
存在于细胞膜两侧的电位差称膜电位。膜电位的存在和各种影响引起的这些变化是静止电位和动作电位的成因。也就是说，有没有刺激都有膜电位。
受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化是动作电位，一定要有可产生兴奋的刺激。
感受器电位是指感受器由感觉刺激引起的渐变的非传导性的电位变化。是感受细胞群的群体反应
唉，难度和你给的分一样高啊。建议LZ可以找一本大学的《人体与动物生理学》来看，在肌肉那章讲得很详细
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