主动脉瓣狭窄简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 治疗措施 41 内科治疗 42 手术治疗 5 病因学 6 发病机理 7 临床表现 71 症状 72 体征 8 并发症 9 辅助检查 91 X线检查 92 心电图检查 93 超声心动图检查 94 左心导管检查 10 鉴别诊断 101 肥厚梗阻型心肌病 102 主动脉扩张 103 肺动脉瓣狭窄 104 三尖瓣关闭不全 105 二尖瓣关闭不全 附： 1 治疗主动脉瓣狭窄的穴位 1 拼音

zhǔ dòng mài bàn xiá zhǎi

2 英文参考

aortic stenosis

3 概述

主动脉瓣狭窄（aortic　stenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常，或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

此时，当心收缩期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，并向左、向下扩大，向后转位，这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心衰竭，引起肺瘀血。

正常主动脉瓣口面积超过30cm2。当瓣口面积减小为15cm2时为轻度狭窄；10cm2时为中度狭窄；＜10cm2时为重度狭窄。

4 治疗措施 41 内科治疗

适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状。

42 手术治疗

治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：

①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。

②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但最大收缩压力阶差超过67kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于10cm2。

③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。

5 病因学

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。

先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。

老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。

6 发病机理

主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。

7 临床表现 71 症状

由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。

1劳动力呼吸困难　此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。

2心绞痛　1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

3劳力性晕厥　轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。

4胃肠道出血　见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。

5血栓栓塞　多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。

6其他症状　主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。

72 体征

1心脏听诊　胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止；常伴有收缩期震颤。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）。

2其他体征　脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。

8 并发症

（一）充血性心力衰竭　50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。

（二）栓塞　多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。

（三）亚急性感染性心内膜炎　可见于二叶式主动脉瓣狭窄。

9 辅助检查 91 X线检查

左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。

92 心电图检查

轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。

93 超声心动图检查

M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。

94 左心导管检查

可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。

10 鉴别诊断

发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：

101 肥厚梗阻型心肌病

亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥13，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。

102 主动脉扩张

见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。

103 肺动脉瓣狭窄

可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

104 三尖瓣关闭不全

胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。

105 二尖瓣关闭不全

心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。

治疗主动脉瓣狭窄的穴位 气管

方略偏左，在气管分为左主支气管处，形成食道的一个狭窄。最有临床意义的是：气管与食道上方，均与咽部有接

食道

食道全长存在4个狭窄：第1个狭窄在食道起始部，距切牙15厘米；第2个狭窄在与主动脉弓交叉处；第3个

五户

有颈阔肌和颈静脉弓。深层有头臂干、左颈总动脉、主动脉弓和头臂静脉等重要结构。层次解剖：皮肤→皮下组

天突

有颈阔肌和颈静脉弓。深层有头臂干、左颈总动脉、主动脉弓和头臂静脉等重要结构。层次解剖：皮肤→皮下组

玉户

收藏推荐 乏氏(Valsa17a)动作是嘱病人关闭声门用力呼气,此时腹肌应是收缩的。另一种方法是嘱病人吹气入血压计将压力维持在40毫米汞柱。作该动作时主要发生以下血液动力学改变:摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。在心力衰竭及大的自左向右分流(房间隔缺损)时,田于肺静脉充血,左心室充盈仍能保持,故心排出量及血压均不下降,停止动作后也无血压较动作前升高的现象。 因此,在无心力衰弱或房间隔缺捐的情况下,乏氏动作可用于某些收缩期杂音的鉴别: 1心脏回流减少,使大多数杂音(包括主动脉瓣狭窄及二尖瓣关闭不全的收缩期杂音)减低。 2特发性主动脉瓣下狭窄(梗阻性心肌病)的患者,由于左心室容积减小,故收缩期时肥厚的室间隔和二尖瓣前叶更为靠拢,使左心室流出道梗阻加重,收缩期杂音增强。 3二尖瓣脱垂的患者,左心室容积的减小使收缩期时瓣叶脱垂提前发生,结果是喀喇音接近第一心音,收缩期杂音延长,其强度也常增加,偶可呈海鸥性杂(本文共计1页) 如何获取本文>>

　正常心音

1）第一心音（first heart sound，S）：第一心音的产生主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图RS波群后0o～o0s第一心音听诊特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约01s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。

）第二心音（second heart sound，S）：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。

第二心音听诊特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约00s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。

正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音问的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。辨别要点有：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。

）第三心音（third heart sound，S）：出现在心室舒张早期，第二心音后01s-01s第三心音的产生可能系心室舒张早期血流自心房突然冲人心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。

第三心音听诊特点：①音调低；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间较短（约00s）；⑤在心尖部及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。

）第四心音（fourth heart sound，S）：出现在舒张晚期，第一心音前约01s处，与心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。

第四心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下如能听到S，则在心尖部及其内侧较明显。

异常心音

一心音强度改变（一）第一心音增强（二）第一心音减弱（三）第一心音强弱不等（四）大炮音（五）第二心音增强　 （六）第二心音减弱

二心音性质改变

三心音分裂 （一）第一心音分裂（二）第二心音分裂

四第三第四心音及心音遥远（一）第三心音（二）第四心音（三）心音遥远

五额外心音（三音律）（一）收缩期额外心音（二）舒张期额外心音

六肿瘤扑落音

七心外喀喇音

八人工起搏音　心音异常诊断：

一心音强度改变

由于心脏本身的疾病或已外因素的影响可使心音增强或减弱其改变可为两个心音同时或分别发生一个心音强度的明显改变多为心脏疾病所致

（一）第一心音增强

患者取坐位或仰卧位于心尖区及心前区听诊时若闻及第一心音响度及音调升高呈“Le（腊）－de（得）Le－de”样带有拍击性者称为第一心音增强

（二）第一心音减弱

患者取坐位或仰卧位在心尖区及心前区听诊时若第一心音低钝呈含糊的声音称为第一心音减弱

（三）第一心音强弱不等

患者取坐位或仰卧位在心尖区听诊若听到第一心音强度有变化时强时弱无规律性即第一心音强弱不等第一心育强弱不等多为心律失常所致故听诊时应同时注意心率和心律的变化

（四）大炮音

又称炮击音患者仰卧在心尖区听诊若心律极慢每分钟0－0次节律规则第一心音强弱不等其中偶有极响亮的第一心音此为 “大炮音”此音为完全性房室传导所特有在完全性房室传导阻滞时心房激动全部受阻于房室交界区而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律这时心房心室的搏动互不相关各自保持自身的节律形成房室分离现象当心房和心室收缩偶合即心房音和第一心音同时产生时导致极为响亮的第一心音

（五）第二心音增强

患者取仰卧位用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强呈“le（勒）－da（答）le－da”声或呈金属调可向肺动脉瓣区和心尖部传导者称为主动脉瓣区第二心音增强若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强呈“le（勒）－da（答）le－da”声较局限向主动脉瓣区和胸骨左缘第肋间传导者称为肺动脉瓣区第二心音增强在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时应考虑年龄等因素青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮老年时期则相反

（六）第二心音减弱

患者取仰卧位分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱音调低钝失去清脆性者称为第二心音减弱前者称主动脉瓣区第二心音减弱后者为肺动脉瓣区第二心音减弱

二心音性质改变

钟摆律：又称胎心律胎心样心音患者取仰卧位在心尖区听诊若第一心音失去其固有的低钝性音调而与第二心音相似且心率过速两者连续发生有如钟摆之“滴答”声称为钟摆律如同时伴有心动过速心率每分钟在10次以上时酷似胎心音者称为胎心律

钟摆律在临床上为一重要体征若出现常顾病情重笃见于急性心肌炎急性心肌梗死心力衰竭末梢循环衰竭亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者

三心音分裂

（一）第一心音分裂

患者取坐位在胸骨左缘或胸骨下端第肋间听诊如闻及第一心音时限较长且模糊呈“Leer（勒儿）一de（得）teer一de”样声响 者称为第一心音分裂第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步（相差0．0s以上）所致由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远三尖瓣成分较弱而局限故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显

（二）第二心音分裂

患者取仰卧位分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊若听到第一心音呈“Le（勒）－deLai（得来）Le．－deLai”声音称为第二心音分裂第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步（超过00 s）所致在肺动脉瓣区听诊较明显第二心音分裂远比第一心音分裂常见它可为生理性分裂（吸气性分裂）或病理性分裂为了将两者鉴别开来听诊时应注意分裂的心音与呼吸体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显

四第三第四心音及心音遥远

（一）第三心音

又称舒张早期音快速充盈音患者取仰卧位或左侧卧位用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊（听诊时将听诊器轻压胸壁）在第二心音开始后0．1－0．0 S可听到一低音调响度弱而钝短促的声音称为第三心音此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生

如在呼气末最清楚于深吸气后屏住呼吸则消失的音响为起源于左室的第三心音若在胸骨左缘第肋间较清楚且吸气时加强者提示第三心音来自右室第三心音只有在卧位时存在站立时则消失触诊不能触及运动腹部加压或两腿上举时均可使此音增强由于第三心音重浊低沉而短促听诊时易产生听觉的适应开始尚可听见以后逐渐减轻甚至听不到故当听到有似是而非的第三心音时必须反复间歇地听诊

（二）第四心音

又称心房收缩音＊心房音患者取仰卧或侧卧位用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊听诊时应将听诊器轻压胸壁若在第一心育开始前（约0．10 S）闻及音调低沉响度很弱短促而重浊似he（合）音者为第四心音此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生也有认为在心室舒张晚期心房收缩后血液迅速地进入心室使心室充盈突然增加引起心室肌振动所致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致

（三）心音遥远

医师用听诊器进行心脏听诊时若第一心音和第二心音均微弱重浊模糊有遥远感者为心音遥远患者往往被迫取半卧位坐位前倾若能平卧则心音遥远更明显此音为心包积液的特征性体征见于各种病因（结核性癌性化脓性风湿性以及某些结缔组织疾病）所致的心包积液

五额外心音（三音律）

在原有两个心音外出现一个额外的附加心音称为额外心音该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义其中收缩期额外心音又称收缩期三音心律收缩期滴答音舒张期额外心音包括奔马律二尖瓣开放拍击音心包叩击音等

六肿瘤扑落音

将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第肋间处听诊若在第二心音之后听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆且易随体位和时间而变化的音响为肿瘤扑落立音

七心外喀喇音

患者取仰卧位或左侧卧位用听诊器在心脏外侧边缘听诊若听到随同心搏出现的呈喀喇音性质的音响则是心外喀喇音此音可单独存在亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音

八人工起搏音

患者（接受人工起搏器治疗者）取坐位或仰卧位用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第肋间处听诊若在第一心音之前听到一个高音调短促喀喇样的附加音为人工起搏音此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0．00s在吸气时减轻或消失可能因胸壁与电极距离加大之故听诊时应予注意

PML是精密测量实验的意思，是Precision Measuring Laboratory的缩写。

重点词汇解析：

Precision　 常用词汇

英 [prɪ'sɪʒn]  美 [prɪ'sɪʒn]

n 精确；精密度

adj 精确的

Precision measurement is the key to producing interchangeable parts and mass producing goods

精确的测量是生产互换零件和批量产品的关键。

precision timing 恰到好处的时机

precision instruments〔tools〕 精密仪器〔工具〕

词汇的同近义词

accuracy　 常用词汇

英 ['ækjərəsi]  美 ['ækjərəsi]

n 准确(性)；精确度

Accuracy is more important than speed in his new job

对他的新工作，准确比速度更重要。

accuracy in thought 思考的正确性

accuracy of … 的精确性

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