甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6 T3和T4于细胞基底部释放入血。 甲状腺激素合成总程序从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3 来 自甲状腺内借I5'脱碘酶T4 外环脱碘产生甲状腺球蛋白(含有T3 和T4 的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒 溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,结果游离T3 (FT3 )和游离T 4 (FT4 )释放碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用 T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低TBG正常约占结合激素的75%其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白,又称转甲状腺蛋白(transthyretin),对T4 有高亲和性,低结合容量,和白蛋白对T4 和T3 有低亲和性,高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分约003%的总血清T4 和 03%的总血清T3 呈游离状态,与结合激素动态平衡唯有FT4 和FT3 在周围组织起甲状腺激素作用
简单点就是
游离T3是指游离三碘甲状腺原氨酸（未与甲状腺激素结合蛋白结合的三碘甲状腺原氨酸）
游离T4是指游离四碘甲状腺原氨酸（未与甲状腺激素结合蛋白结合的四碘甲状腺原氨酸）
tab是甲状腺抗体
游离三碘甲状腺原氨酸偏高可能是由于患者出现甲亢的症状所引起的，患者还应该要根据其他的检查指标来综合判断分析。
如果患者的游离T3与游离T4升高，而TSH是降低的，这种情况可以确诊有甲亢的症状，可以配合医生服用抗甲亢的药物来进行治疗，缓解症状。
饮食上注意不要吃含碘丰富的食物，比如紫菜、海带，还有一些海产品，这些最好都不要吃。但是如果患者只是单纯的游离T3升高，而游离T4还有TSH都是正常的，可能是与其他因素有一定的关系，可以定期去医院复查，明确诊断，对症治疗。
1游离三碘甲状腺原氨基酸偏高是什么病
游离三碘甲状腺原氨酸偏高可能是甲状腺功能亢进，还会出现游离甲状腺素偏高以及促甲状腺激素水平降低现象，要做好进一步检查明确判断。
2游离三碘甲状腺氨酸偏高治疗方法
可以采用药物治疗法，使用治疗甲亢的药物，让副作用出现几率降低，需要长时间坚持服用药物才能有好的效果，也可以使用放射性碘治疗方法，可以一定程度破坏甲状腺组织，让甲状腺功能减弱，从而治疗甲亢问题，这样就能让游离三碘甲状腺原氨酸偏高的现象消失。也可以采用切除方式治疗，把一定范围内的甲状腺切除以后，让甲状腺的分泌量减少，这样对人体造成的伤害就能减轻。还需要做好日常饮食调节，如果是甲状腺功能亢进导致的游离三碘甲状腺原氨酸偏高，就属于高代谢性疾病，要多吃矿物质、维生素、高蛋白、高热量饮食，比如瘦肉、奶类等就不错，能补充矿物质，让身体消耗得到补充，不要吃刺激性饮食或者喝刺激性饮料，容易让兴奋症状加重。
游离三碘甲状腺原氨酸偏高的相关内容就介绍到这里，出现这种情况就需要采用正确的方式积极治疗。如果情况是特别严重的，使用药物治疗达不到很好的作用，就可以考虑手术治疗。
甲状腺t3t4是什么T3为三碘甲状腺原氨酸，T4为四碘甲状腺原氨酸，T4就是我们常说的甲状腺激素，临床上经常要用到。T3和T4都是在滤泡上皮细胞上合成，并最终都由细胞基底部释放入血，分别被蛋白酶裂解成游离T3和游离T4，即FT3和FT4。单碘酪氨酸和二碘酪氨酸也有部分释放入血，但是最终都是回到甲状腺被重新利用。在周围组织中真正起作用的是游离T3和游离T4。
1碘化甲状腺球蛋白在被水解时大部分形成的是T4，T3的量较少，这也是T4被称为甲状腺激素的一个重要原因。T3和T3的运输方式是血液中的甲状腺激素结合球蛋白，但是其容量却很小，这也是在周围组织中国主要起作用的是游离T3和游离T4的原因。
2除了甲状腺中能够产生T3外，其他地方也可以产生，而且与甲状腺中产生的T3相比，肝脏中产生的量更多，主要由T4在肝脏中脱碘形成。T4脱碘的方式有两种，其中一种产生的是rT3。
3虽然T4的量远超过T3，但是实际上，T3的作用不仅比T4的作用快，还明显比T4的作用强。人体内内分泌代谢是一个非常复杂的过程，普通的医生都无法说清楚其中的过程，我更是没有办法说清楚，只能简答说一些我了解到的知识。
注意事项：甲状腺对人体的功能和作用很是复杂，包括对各系统和各种器官的作用。成年之前即小的时候如果人体内缺乏甲状腺激素，则可能会发生矮呆小症，而如果成年后缺乏甲状腺激素则容易精神萎靡。
属于甲亢的指标,配合医院的治疗在医院,依病人的症状一般先安排做血清T3、T4(包括TT3、TT4、FT3、FT4)、促甲状腺激素(TSH)检查如果发现血清T3、T4水平增高(部分病人只有T3增高)、TSH水平降低,甲亢(多为毒性弥漫性腺肿)的诊断基本上可以确定如果血清T3、T4水平无明显增高,还可以进一步做促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验甲状试验,甲状腺吸131碘率及甲状腺素抑制试验这些试验可以帮助判断不典型的甲亢 建议采取中医免疫因子联合疗法。另外注意休息，合理的饮食。
意见建议：正常机体摄入过多的含碘食物后会将过剩的碘排出体外,以免产生过量的甲状腺激素,导致甲亢但甲亢患者的甲状腺功能异常亢进,自身保护机制失调,不仅不能去除多余的原料,反而会过度利用这些碘,合成大量甲状腺激素,使病情恶化 所以,甲亢病人的饮食必须注意高热量、高蛋白、高维生素及补充钙、磷、钾、锌、镁等,以纠正因代谢亢进而引起的消耗,改善全身症状
原发性甲状腺功能减退。
甲状腺功能里面最主要的就是看促甲状腺素TSH
。
甲状腺素主要是存储在甲状腺滤泡内的，少数释放入血液中，而且多数是和球蛋白结合，余下的和白蛋白结合，极少数的是游离的。但是游离的甲状腺素才是真正发挥作用的。
如果是甲状腺内的甲状腺素少了，那么甲状腺的上级中枢----脑垂体自己调节，增加促甲状腺素TSH分泌，这样作为一个代偿，可以暂时维持血液中甲状腺素在正常范围的，以后失去代偿了，那么血液中的T3、T4
才会下降。
哦,一般考虑这个就是正常的啦。 因为一般说来,甲状腺功能最主要就是看促甲状腺素TSH,如果甲状腺内的甲状腺素是过多了,那么脑垂体就会受到反馈抑制,TSH可以明显下降,一般都低于 01 mIU/L的,早期还可以维持血液中的甲状腺素T3 T4 FT3 FT4在正常范围的。以后失代偿了,才导致血液甲状腺素升高出现症状。 如果原发性的甲减(甲状腺性甲减),那么脑垂体自动增加促甲状腺素分泌,TSH明显升高,这个也更加不符合了。 因此您宝宝已经排除了原发性的甲亢甲减。 继发性甲亢(垂体性甲亢),那么是脑垂体本身问题导致的促甲状腺素TSH增加,导致的甲状腺分泌继发性增加,有时可能脑垂体分泌的TSH并不明显过多,还在正常范围靠近比较高的上限,而甲状腺素已经过多了,但是因为你T4 FT4都不高,仅仅T3 FT3高,那因为T3主要是在其他组织由T4转化的,甲状腺内的转化仅仅有20%左右,因此我考虑暂时也不好说是垂体性甲亢吧,何况本身这个比较少见,而且一般伴有其他的脑垂体功能异常,你其他的激素也要过多的 继发性的甲减(垂体性甲减)那更不考虑了。 还有小儿一般的可能参考范围比大人略高一点,你用大人的参考范围,就不太合理了。另外有时,你因为创伤、应激等其他因素,也可以导致甲状腺素分泌高高低低的 ,这个有一个euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征。甲状腺本身没有问题的。 我曾经也是医生,没有误诊漏诊过病人,没有收过红包回扣,但是蒙受不白之冤,被迫离开医生岗位,我的心真的在滴血。我的遭遇这里有,大家有空也可以看看,是非曲直自有公论 >
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