这有什么不好理解的？！
动脉血po2只与肺内气体交换有关。
只要吸入空气的氧含量不变，没有肺换气功能障碍，动脉内的PO2 会相对保持不变。
而静脉血的PO2与代谢、耗氧直接相关。
运动时代谢加强，耗氧量增加，所以静脉血中的PO2会下降。
ph一般表示细胞外液或细胞内液的酸碱值
pco2是血液中二氧化碳分压
po2是血液中氧分压
k+就是钾离子
na+就是钠离子
ca++就是钙离子
cl—就是氯离子
hct红细胞比容是指一定容积全血中红细胞所占的百分比。又称红细胞比容（比积／压积）。
男性
40％～54％；女性
37％～47％；
新生儿
48％～68％。
（1）PCO2电极：PCO2电极属于CO2气敏电极，主要由特殊玻璃电极和Ag/AgCl参比电极和电极缓冲液组成。原理与pH电极基本相同，只是pH电极外面还有一层聚四氟乙烯或硅橡胶膜，CO2自由透过，其他离子不能透过，此膜与pH电极间含有电解液，PCO2的改变可影响电解液的pH，PCO2的对数与pH呈直线关系。
（2）PO2电极：PO2电极是一种对O2敏感的电极，属于电位法。样本中的O2经过聚丙烯膜到达铂阴极表面时，O2不断地被还原，阳极又不断地产生Ag并与Cl结合成AgCl沉积在电极上，氧化还原反应在阴阳极之间产生电流其强度与PO2成正比。
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氧分压
英文名称: Partial Pressure of Oxygen
英文又名: pO2
简介
参考值
998～1330kPa(75～100mmHg)
分析变异
pO2的误差一般不应超过5mmHg,CV小于31%。
生物学变异
pO2随年龄增长而下降，老年人pO2及O2Sat明显下降；体位变化pO2有轻微改变；长期吸烟者pO2下降；大气压低时pO2也低，高山缺氧时pO2明显下降；剧烈运动健康人pO2略上升。
药物影响
肺梗塞病人使用尿激酶治疗可见pO2增高；巴比妥盐、杜冷丁、***、异丙肾上腺素等在慢性疾病应用时可使pO2降低10mmHg左右。
病理学变异
病理性的pO2下降主要见于各种疾病所致的低氧血症，一般pO2小于55mmHg。可见下列情况：
呼吸中枢功能减退，如特发性肺泡通气不足综合症、脑炎、肺出血、脑外伤、甲状旁腺功能减退、CO2麻醉或镇静药过量或中毒等。
神经肌肉疾患，如颈椎损伤、多发性硬化症、重症肌无力、肌萎缩等。
胸廓及横膈疾患、肋骨骨折、脊柱严重弯曲、横膈麻痹、急性胰腺炎、高度胸水、极度肥胖症等。
慢性气管炎、肺气肿、支气管哮喘、肺梗塞、心衰等也可造成低氧血症。
呼吸衰竭分度表
项 目 轻度衰竭 中度衰竭 重度衰竭
氧饱和度（%） 80～90 60～80 小于60
pO2（mmHg） 50～55 40～50 30～40
pCO2(mmHg) 55～70 70～90 大于90
血液二氧化碳分压: 指血液中物理溶解的C02所产生的压力。这是判断呼吸性酸、碱中毒的指标，也可帮助了解肺泡的通气情况，
[英文缩写]PCO2
[参考值]
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)
静脉血二氧化碳分压(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)
[临床意义]
1．病理性增高：
(1)呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。
(2)代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。
2．病理性降低：
(1)呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。
(2)代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。
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