体液平衡的容量失调和浓度失调有什么区别我也想知道
容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，也就是说容量失调是细胞外液量的减少或增加，浓度失调是细胞外液水分的减少或增加，这两个不是一样的吗？
细胞有氧呼吸产生2氧化碳，在生物体内，体液平衡的调理主要是通过生物体内两大缓冲系统。分别为(hpo4)2-/
(h2po4)-和（hco3)-/h2co3缓冲系统，而其中的h2co3可以分解为2氧化碳和水，所以细胞有氧呼吸产生的2氧化碳进入体液后参与了体液调理。
围术期液体治疗
华中科技大学同济医学院附属协和医院姚尚龙
液体治疗是麻醉医师临床工作中最主要的内容之一，也是全部临床工作的重点之一。输液的种类、量和速度因患者的身体状况、所患疾病以及体内水、电解质的平衡状态不同而千变万化。液体治疗的主要目的是维持机体有效循环血容量，保证组织、器官必需的氧供，维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡和作为多数临床治疗用药的载体。上世纪70年代以前，对液体治疗的观点比较保守，基本上倾向于采取限制性策略。在随后的三十多年中，有关液体治疗的新观点和新方法层出不穷，其中有些观点甚至尖锐对立，引起了很大的争论。但是，即便是在激烈的争论中，学者们还是对一些基本问题有着近平共同的认识。
1体液、电解质生理
11正常体液分布
人体含水量随性别、年龄及脂肪分布的不同而略有差异。一般成年男性身体含水量约占体重的60％，女性为50％。婴儿体内含水量较多，约占体重的70～80％。体内水分可分为细胞内液和细胞外液。细胞外液又可分为血浆和组织间液。其中组织间液中可与血浆交换的部分称为功能性细胞外液，功能性细胞外液对体液平衡具有重要作用。
12电解质
对机体生命活动起重要作用的电解质主要包括钠、钾、钙、镁以及氯离子。在生理情况下，机体有着精确的调节机制来保持各部分体液成分内电解质含量的稳定。在细胞外液中，最主要的阳离子是Na+，最主要的阴离子是C1-，二者的生理浓度分别是(135～145)mmol／L和(96～106)mmol／L。它们对于维持细胞外液中的渗透压是至关重要的，二者约占血浆总渗透压(280-320mOsm／L)的(77～90)％；而细胞内液中最主要的阳离子是K+，最主要的阴离子是HPO42-和蛋白质；Ca+和Mg2+在体内的含量相对较少，大部分存在于骨组织中，体液中的浓度很低。但是他们具有很重要的生理功能，对于神经电活动的形成和传导、肌肉收缩、酶活性等基本生理功能的维持起着十分关键的作用。
体液和电解质的平衡和调节总是相互伴随、相辅相成的，机体通过四种方式来调节体液和电解质在体内各生理间隙的移动，包括渗透作用(osmosis)、扩散或弥散(diffusion)、主动转运(activetranspt)和过滤(filtration)。
2．输液时的血浆容量扩张(PVE)动力学
理论上，静脉输液后，一部分液体滞留于血管内成为有效循环血容量，而另一部分则将进入组织间隙甚至细胞内。不同成分的液体静脉输入后，其在机体各个生理腔隙之间的分配也各不相同，甚至差别甚大。而在临床液体治疗过程中，我们常常感兴趣的是静脉输入的液体有多少能够留在血管内，成为补充机体所需的有效循环血容量。液体在机体内各生理腔隙之间的分配决定于Starling平衡：即QkA[(Pc-Pi)+σ(Iii-IIc)](Q：液体转移量；k：毛细血管滤过系数：A：毛细血管横截面积：Pc：毛细血管静水压；Pi：组织间隙静水压；巧：反应系数；IIi：组织间隙胶体渗透压：IIc：毛细血管胶体渗透压)。由于白蛋白不能向水和电解质一样自由通过毛细血管(其反射系数为10)，再加上毛细血管总横截面积很大，因此，尽管白蛋白在生理情况下提供的渗透压在血浆总渗透压中所占的比例很小(不到05％)，但它在维持体液平衡方面起着非常显著的作用。同时，Starling平衡还可以很好的解释在大量输入晶体液后组织水肿发生的原因：系大量的晶体液使nc明显降低所致。
21血浆容量扩张(PVE)的静态动力学
下面的公式可以用来预计静脉输液后血浆容量扩张的静态效应：PVE输入容量×(PV／VD)(PV：血浆容量；VD：液体的分布容积)。对一个体重为70公斤的人来说，其体液容积按体重的60％计算，约为42,000ml，而血浆容量大约是3000毫升。静脉输入不含电解质的溶液时(如5％的葡萄糖溶液)，它的分布容积就是体液容积(体重的60％，约42,000m1)。因此，静脉输入500毫升5％葡萄糖溶液后其扩容效应为：500×3000／4200036(m1)；对于电解质溶液来说(如乳酸林格液或生理盐水)，其分布容积等于细胞外液(体重的20％)。因此，其500ml静脉输入后扩容效应为500×3000／14000107(m1)；而对于胶体溶液(白蛋白、右旋糖、羟乙基淀粉)来说，在毛细血管通透性正常的情况下，它优先扩张血浆容量，每一克血管内白蛋白能保持水分14～15毫升，因此500毫升5％的白蛋白(25克)大约可以扩张血浆容量375毫升。
22血浆容量扩张(PVE)的动态动力学
用上述静态动力学模型和著名的Starling定律研究液体在不同生理腔隙之间的分配时，存在很大的缺陷：它们都是以假定体内存在固定的液体间隙为基础的。而事实上，液体进入机体后，它随时都在血管、组织间隙和细胞内外不停迁移。为此，Stahle于1997年提出了类似于药代动力学模型的一级和二级(one--two-of-fluid-space，VOFS)数学模型来研究静脉输液后血浆容量的扩张效应，以探索静脉输液后扩容的峰效应、清除速率等。但是，二者的不同之处在于，药物进入体内后有固定而明确的结合部位(如白蛋白、受体等)。因此，药物进入体内的分布容量是固定的，其目标容量也是固定的。在采用数学模型来研究静脉输液容量扩张效应时另一个要解决的问题是示踪剂，因为静脉输液并没有输入一种新的可测定的物质。Christer和RobertG等以健康自愿者为对象评价了3种内源性示踪剂(血液水浓度、血浆白蛋白浓度、总血红蛋白)，对单次剂量的6％右旋糖酐70、乳酸林格液(LRS)、75％盐水的示踪效果，认为血红蛋白浓度简单可靠、重复性好。为了分析高渗、低渗液体的容量扩张动力学，Drobin等在2002年提出了液体的三级动力学模型(有关模型的复杂数学推导与计算不是本文所涉及的内容)。
输液动力学分析最终有助于弄清动态液体输入和出血、创伤、麻醉、手术对液体需要量之间的关系。比如，在清醒自愿者的轻度失血后，输入的晶体液与血容量正常者相比，有更大比例保留于血管床内；在异氟烷深麻醉下，给绵羊输入晶体液时血浆丢失的速度与清醒状态下相同，但液体的丢失主要是在异氟烷作用下积聚于组织间隙而不是形成尿液排出体外。
3．围术期液体需要量
对围术期液体需要量的估计，应当从两个方面考虑：维持性液体治疗需要量和补偿性液体治疗需要量。
31维持性液体治疗
指病人术前因进食障碍或禁食而导致的液体丢失，包括隐性失水和显性失水两部分。隐性失水是通过皮肤蒸发和呼吸丢失的水分，机体能量消耗的25％用于隐性失水的散失，每1kcal能量消耗可引起05m1水分丢失。机体每日能量消耗的估计有两种方法：①以体重为单位计算方式：0～10kg为100kcal／kg／d；11~20kg为50kcal／kg／d；20kg以上为20kcal／kg／d：②以体表面积单位计算1800~2000kcal／m2／d。因此，体重为60kg的病人每日能量消耗大致为：10×100+10×50+40×202300(kcal／d)。那么，该病人的隐性失水量为2300×051150(ml／d)。
显性失水主要是指通过尿液排泄而引起的水分丢失。根据测算，每100kcal能量的消耗约可引起65m1水份丢失。因此，体重为60kg的病人每日显性失水估计为：065×23001495(m1)。
此外，机体每消耗1kcal的能量，还可经生化反应产生015m1内生水，即015×2300345(m1)。故每日维持性液体需要量总量为：1150+1495-3452300(m1)，即相当于1ml／kcal／d。
32补偿性液体治疗
补偿性液体治疗是指对由于疾病、麻醉、手术、出血等原因导致的液体丢失进行补充。它包括：①术前液体损失量(即禁食禁饮)；体重为1～10kg按4ml／kg／h，11～20kg按2ml／kg／h，21kg以上按1ml／kg／h。体重60kg的病人其禁食禁饮损失量估计为：10×4+10×2+40×1100(ml／h)。对于特殊病人还应包括呕吐、腹泻、高热、异常引流量：②麻醉和手术丢失量：小手术丢失量为4ml／kg／h，中等手术为6ml／kg／h，大手术为8mi／kg／h：③额外丢失量，主要为手术中出血量。
33围手术期液体量的估算
根据上面的叙述，体重为60kg的病人，经术前8小时禁食禁饮，接受3小时中等大小的手术，其围术期输液量大致计算如下：
(2300×8／24)+(100×8)+(6×60×3)+出血量2647+出血量(m1)
值得注意的是，上述理论计算值只能用于指导临床实践，作为参考。在实际工作中，还应根据具体情况(病情、心肺功能、体温、环境、病人精神状态、进食进饮情况等)和监测结果作出判断。而且，在补液的过程中，还要考虑液体的组成(晶体、胶体、张力、全血或成分血)和补液的时机和速度，并根据输液的反应和监测结果不断调整补液方案，这样才能维持围术期血流动力学的稳定和保证组织、器官的代谢平衡。
4液体种类
41晶体液
溶质分子或离子的直径小于1nm，或当光束透过时不产生反射现象的液体称为晶体液，如生理盐水、乳酸林格液等。等张晶体液是临床液体治疗最常用的液体，它的主要功能是恢复细胞外液容量和维持电解质平衡。
不同的晶体液其成分不同，但最值得麻醉医师关注的是Na+、乳酸和C1-。生理盐水中C1-的浓度要高于生理浓度，大量输入会引起剂量相关的高氯性代谢性酸中毒，因此，临床上很少以生理盐水作为主要的液体治疗措施。但是，在机体存在代谢性碱中毒倾向的情况下，如高位肠梗阻、胃肠吻合口瘘、频繁呕吐等，则可适量给予生理盐水。在大多数情况下，机体脱水总是伴随着酸性代谢产物的堆积。作为二碳化合物的前体，乳酸在肝脏代谢后可以产生HCO3-，对于纠正酸血症是很有益的。反之，过量的乳酸也可能形成碱血症，而且，大量的乳酸必然会增加肝脏的负担，对于肝肾功能不良的病人应予注意。正常的血脑屏障对Na+离子不通透，血浆Na+的微小变化可以引起脑微循环和血浆之间很大的渗透压梯度。比如，血浆Na+浓度变化5mmol／L，将引起血浆渗透浓度相应变化10mOsm／Kg，相当于186mmHg。其最直接的后果就是引起脑组织水分和颅内压(ICP)的改变。动物试验证明，通过血浆置换法使麻醉兔的血浆Na+降低65mmol／L，就可引起脑皮质含水量的明显增加和ICP上升。血脑屏障这种增强血浆Na+变化对脑组织含水量和ICP影响的特点，是我们在使用高张或低张晶体液治疗时不应忽略的问题。
如前所述，根据Starling定律，等张晶体液静脉输注后，保留于血管内的比例很小，约为20％左右(不含电解质的晶体液更低，不到10％)，因此，要依靠晶体液来维持有效循环血容量，需要量将十分巨大。而且，由于静脉输入的液体大部分移出血管，将会造成严重的组织水肿。此外，血浆胶体渗透压因稀释而降低，会进一步增加血管内液体向外迁移，更加减少对有效循环血容量的补充和加重组织水肿。
42胶体液
胶体液是指溶质分子直径大于1nm，或能使透过的光束出现反射现象的液体。按照来源的不同，临床应用的胶体可分为天然胶体和人工胶体。
421天然胶体
天然胶体主要是指白蛋白，在很长时间内它被认为是对病人最有益的液体，作为评价其它液体的金标准，作为一线容量扩充剂，降低组织水肿和肺水肿。白蛋白是血浆中产生胶体渗透压的主要物质。白蛋白产生的胶体渗透压(约24mmHg)虽然占血浆总渗透压的比例很小，但它在维持有效循环血容量方面起着不可或缺的作用。其常用浓度有5％、20％、25％三种，其中5％的是等渗的，其余两种为高渗液。但是，白蛋白毕竟是从血浆中分离出来的，虽然加工时经过了加热、过滤、灭菌处理，可是仍然不能确保不发生血源性传染病的可能；而且，它的过敏反应发生率较高，价格昂贵，其临床应用受到很大限制：此外，在一些病理情况下(如ARDS)，血管内皮功能损害，白蛋白可渗漏到组织中去，随之水也从血管内转移到组织液，引起组织水肿和灌注下降，加重组织氧供需失衡，使病情更加恶化。因此，目前临床上白蛋白溶液并不是液体治疗的常用措施，它主要适合于低纠正低蛋白血症、没有其它胶体溶液可供选择以及其它胶体溶液已经用至最大量的情况。
422人工合成胶体
理论上讲，理想的人工胶体应具备以下条件：①扩容效能强，接近天然胶体；②平均分子量／平均分子数(MW／MN)接近¨③过敏或类过敏反应轻或无；④不干扰交叉配血，不影响异体血输入：⑤无毒性：⑥无蓄积：⑦性质稳定、价格便宜；⑧具有携氧功能。目前临床上常用的合成胶体有三种，即右旋糖苷类、明胶和羟乙基淀粉(HES)，它们均未能完全满足上述理想条件。
右旋糖苷是多相分散的糖聚合物，系蔗糖经肠膜状明串珠菌发酵后生成的高分子葡萄糖聚合物，经处理精制而得。临床应用者有6％右旋糖苷70和10％的右旋糖苷40两种。其扩容效果与其它胶体溶液相比并无明显差别，但是它能明显减少VW因子和损害血小板功，引起凝血功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高、程度重，因此，右旋糖苷已有逐渐退出临床使用的趋势。临床上使用的明胶有三大类：交联明胶、尿联明胶、琥珀酰明胶，他们都含有不同浓度的电解质。明胶的扩容维持时间短，而且它是动物源性的，存在过敏和动物源性传染病的可能，因此，最近几年其临床应用也逐渐减少。
羟乙基淀粉是由玉米淀粉改造而成，是一种环保型血浆代用品。其结构和糖原相似，过敏发生率远低于右旋糖酐，且无生物制品的传染病威胁，治疗费用相对较低，日益受到临床欢迎。羟乙基淀粉的生物学特点取决于平均分子量、取代级(氯醛糖位点被羟乙基团取代的比例)和取代基(羟乙基团取代C2位和C6位的比例)。一般而言，HES的扩容强度主要决定于体内分子量大小，体内停留时间则主要由HES的羟乙基化程度(以平均克分子取代级Ms表示)决定。低分子量HES扩容强度小，而高取代级HES因体内停留时间过长可能会发生凝血机制受损和体内蓄积。从羟乙基淀粉不断完善发展的过程来看，为达到有效性和安全性的统一，目前正从高分子、高替代度品种逐步向中分子量、中低取代度品种发展。羟乙基淀粉输入体内后，由血清。淀粉酶不断降解，平均分子量(Mw)不断下降，当其中一些颗粒的分子量小于70000D(肾阈值)时，很快经肾小球滤过排出。
对羟乙基淀粉关注的另一方面是稀释剂选择，美国使用的HES一般溶解在生理盐水中，当大剂量使用时，可能发生高氯血症性酸中毒和血液低凝状态。而据报道以平衡盐液为溶剂的羟乙基淀粉(Hextend)的副作用发生率低，而且由于后者含有一定数量的钙离子，它对凝血功能的影响也小。
43晶体液和胶体液的争论
有关晶体液和胶体液之间的争论已经超过30年，目前争论双方的基本点集中于以下方面：晶体液的支持者强调晶体液价格低廉、扩容有效(如果量足够的话)、能更好的保护肾功能、在万一过量时能很快的在组织和血管之间重分布：而胶体液可降低肾小球滤过率、干扰凝血功能、如果万一过量的话可造成长时间的静水压性肺水肿：而胶体液的支持者则认为胶体液扩容效果好、能维持较长时间的血管内容量：而晶体液则需要给于很大的容量才能获得足够的血容量扩张，这往往导致组织、器官水肿。事实上，有研究结果显示：晶体液静脉输注后立刻就可以发挥扩容峰效应，这在紧急情况下的循环支持无疑是有优势的；而胶体静脉输注后5min发挥扩容峰效应，持续时间可达数小时，因此，使水分保留于血管内、稳定循环功能是其优势。临床上根据病情需要来合理选择晶体液和胶体液的使用比例和使用秩序，可能才是最好的办法。
5小容量复苏
针对大量液体治疗过程常出现的组织、器官水肿问题，近年来，小容量高张体一高胶渗混合液(hypertonic-hyperoncoticso1ution，HHS)作为一种新的液体治疗方法引起了许多研究者的兴趣。它的组成多为75％氯化钠+10％羟乙基淀粉或75％氯化钠+10％右旋糖苷，研究认为它能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供。其临床用量较小，仅需3~4m1kg，故称为“小容量复苏”(smallvo1umeresuscitation)。在HHS中，75％氯化钠的作用是迅速捉高血浆渗透压，在血浆、组织间隙和细胞内液之间形成渗透压梯度，以使水分向血管内聚集，而高浓度的胶体则提高血浆胶体渗透压，使向血管内聚集的水分得以较长时间停留在血管内，以维持有效循环，同时防止或逆转组织肺水肿。但是，由于这种方法可引起血浆渗透压和Na+、CI-浓度的剧烈变化，它对血管内皮、血细胞、血脑屏障、脑组织含水量和颅内压等的影响，以及其临床应用的安全性问题，值得进一步研究。
6复苏终点
术前禁食、外伤、手术创伤、麻醉引起的体液丧失和重分布以及创面和术野蒸发，常使围术期病人处于低血容量状态。因此，在进行液体治疗时，人们首先关心的问题是容量复苏是否足够。但同样不容忽视的问题是液体过剩的问题。据研究者估计，美国每年大约有8000-74000例术后肺水肿发生，这不但严重增加了医疗支出负担，而且，增加了并发症的发生率和死亡率。没有灵敏、简单、客观、有效的指征来确切表示容量复苏足够，是目前临床上液体治疗的重大缺陷。因此，研究者们一直在探索依据什么来进行有效的液体治疗，即所谓的目标导向(goal-directed)液体治疗。
61血乳酸
在血容量不足的情况下，胃肠、皮肤、粘膜等相对次要的组织血流不足，通过无氧代谢而产生酸性代谢产物。血清乳酸浓度增高是氧债形成、氧供需失衡的间接反应。其与低血容量性休克、乳酸中毒和危重病人死亡的相关性也已为学者们所公认。研究表明：血清乳酸浓度恢复正常化的时间长短对病人最终是否存活是很重要的，在24小时内血清乳酸浓度恢复正常者，生存率为100％；24～48小时为78％：>48小时仅为14％。
62胃粘膜pH值(pHi)
血容量不足时最先受到影响是胃肠粘膜，而在复苏后血液灌注最后恢复正常的也是胃肠粘膜。因此，胃粘膜内pH值(pHi)可以作为全身组织灌注是否有效恢复的监测指标。前瞻性随机研究表明，以pHi复苏到>730作为终点和在24小时内达到这一终点均能明显降低危重病人的死亡率。但是，尽管持续PHi降低与死亡率有关，可作为死亡的早期提示指标，但它不是特异性的。持续PHi降低的病人中大约有70％通过传统治疗最终也能够恢复。或许pHi与连续血乳酸监测联合使用时，其诊断价值更高。
63混合静脉血氧饱和度(SvO2)
SvO2反应的是全身氧摄取情况，在理论上它可以提示氧债的偿还是否完全。对于大多数病人，可以以SvO270％作为复苏终点。但是，如果存在组织细胞利用氧的功能障碍，其作为复苏终点的意义就不存在了。
64心排出量
将经食道超声多普勒探头置于胸主动脉处，通过探测心脏收缩期主动脉内血流速度获得时间—血流速度波形曲线，曲线下面积即代表心脏的每搏量。时间-血流速度波形基底部的宽度可以表示单个每搏量通过胸主动脉的时间(flowtime)，将flowtime按照心率用Bazetts方程(Bazettsequation)校正后得到的数值称为FTc(crectedflowtime)。有研究表明，在大手术或危重病人的液体治疗过程中，以超常心排出量(CI达到45Lmin-1m-2)或TFc04s作为复苏终点，是比较可靠的监测指标，可以缩短病人住院时日、改善预后、降低并发症发生率和死亡率。
65氧供应(DO2)
DO2的计算公式如下：DO2CO×动脉血氧含量×10(ml／L)。它可同时反应心排出量(CO)和动脉血氧和情况。如前所述，需要进行液体治疗的病人，多数伴有氧债形成。在经过液体治疗，组织灌流恢复后应当给机体以超常氧供，以利机体偿还氧债。对高危手术病人的研究结果显示，存活者的平均CO和DO2比死亡者要高。目前比较一致的看法是DO2大于或等于600与生存(存活)率显著相关(大致相当于心脏指数30Lmin-1m-2，血红蛋白浓度140g／L，氧饱和度98％)。在实际的应用过程中，以下几个方面应子注意：①用晶体液或胶体液扩容一方面可增加CO，另一方面也会使血红蛋白(HB)下降，两者对DO2的影响恰好相反：②输血可增加HB浓度(增强携氧能力)，但也可因为血液粘滞性增强而降低CO，二者DO2的影响也正好相反；③儿茶酚胺类药物常作为维持目标DO2的手段，但要注意它可能会影响组织灌注，引起心动过速，增加心肌缺血的危险性。因此，在采取手段维持目标DO2时，一定要考虑其综合效应。在某些情况下，如病人体质虚弱、心功能不良等，采用其它复苏终点，如乳酸或胃黏膜内PH值，也许比一味增加DO2更为合适，应根据实际情况选择。
7小结
有关液体治疗的理论研究取得了很大的进展，在静脉输液的时机、种类选择、疗效评价、监测指标等多方面都达成了广泛的共识。但我们所面临的具体情况是千变万化的，在实际工作中绝不能生搬硬套，而应根据临床情况和监测结果，随时修正液体治疗的策略，以提高生存率、降低并发症发生率和死亡率为治疗最终目标。
通过机体各种器官，神经-体液-免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制．
故选、系统分工合作；目前普遍认为、协调统一而实现的法国生理学家贝尔纳推测内环境的恒定主要依赖神经系统的调节；后来坎农提出：内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下
第十六节 水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理
一、概述
1体液组成及分布 成年男性体液约占体重的60%；女性约占50%；婴幼儿可高达70%～80%。体液由细胞内液和细胞外液两部分组成。男、女性细胞外液均约占体重的20%。
2体液平衡及调节
（1）水平衡：人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，人体每日摄入一定量的水，同时也排出相应量的水，达到每天出入水量的动态平衡。
正常成人每日摄入量（ml）：饮水1600ml，食物700ml，代谢氧化生水200ml，合计2500ml；正常成人每日排出量（ml）：尿1500ml，粪200ml，呼吸300ml，皮肤蒸发500ml，合计2500ml。
（2）电解质平衡：维持体液电解质平衡的主要电解质为Na+和K+。
（3）体液平衡的调节：体液容量及渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节。
3酸碱平衡及调节 人体主要依靠体液中存在的缓冲对、肺和肾调节酸碱平衡。缓冲系统以HCO3/H2CO3最为重要，其比值保持于20:1。
二、水和钠代谢紊乱
（一）病因分类及临床表现
1等渗性缺水 是指水和钠成比例丧失。为最常见的缺水类型。常见病因有：
（1）消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘、肠梗阻等。
（2）体液急性丧失，如急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
2低渗性缺水 系水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于135mmol/L。常见原因有：
（1）胃肠道消化液持续性丢失致钠盐丢失过多，如反复呕吐、腹泻或大创面慢性渗液。
（2）等渗性体液丢失病人只喝白开水，或静脉输入大量葡萄糖液，造成细胞外液稀释。
（3）长期使用排钠利尿剂。
3高渗性缺水 指水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/L。常见原因有：
（1）水分摄入不足，如长期禁食，吞咽困难，昏迷而未补充液体，或鼻饲高浓度肠内营养溶液。
（2）水分丧失过多，如大面积烧伤经创面蒸发大量水分、高热大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿等。
4水中毒 总入水量超过排出量，水中毒较少见。常见原因有：
（1）肾衰竭排尿能力下降。
（2）机体摄水过多或静脉输液过多。
（3）各种原因引起ADH分泌过多。
（二）临床表现
1等渗性缺水 病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。当短期内体液丧失达体重的5%时，可表现为心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷等休克症状，常伴代谢性酸中毒。
2低渗性缺水 病人口渴不明显，因缺钠出现疲乏、头晕、软弱无力，恶心呕吐、表情淡漠、腓肠肌痉挛性疼痛较明显；较早出现站立性昏倒、血压下降甚至休克。早期尿量正常或略增多，但尿比重低，尿钠、氯含量下降；后期尿少，但尿比重仍低。
3高渗性缺水
（1）轻度：缺水量占体重的2%～4%。除口渴外，无其他临床症状。
（2）中度：缺水量占体重的4%～6%。除极度口渴外，常伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高。
（3）重度：缺水量大于体重的6%。除上述症状外，可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现。
4水中毒
（1）急性水中毒起病急，以脑水肿最为突出，表现为头痛、呕吐、视力模糊、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝。
（2）慢性水中毒多被原发病的症状所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白等症状。
（三）辅助检查
1实验室检查 红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容，三种缺水均有不同程度增高；水中毒时均降低。
2血清电解质检查 低渗性缺水血清钠<135mmoI/L，高渗性缺水血清钠>150mmol/L。水中毒血钠可降至120mmol/L以下。
3动脉血气分析 可判别是否同时伴有酸（碱）中毒。
（四）处理原则 尽早去除病因，再作相应处理。
1等渗性缺水 一般可用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量。
2低渗性缺水 轻、中度缺钠病人，一般补充5%葡萄糖盐溶液；重度缺钠病人静脉滴注适量高渗盐水。
3高渗性缺水 应鼓励病人饮水及经静脉补充5%葡萄糖溶液，必要时适量补钠。
4水中毒 轻者只需限制水摄入，严重者除严禁水摄入外，静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状态，酌情使用渗透性利尿剂。
（五）护理问题
1体液不足 与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压等导致的大量体液丢失有关。
2体液过多 与摄入量超过排出量相关。
3有皮肤完整性受损的危险 与水肿和微循环灌注不足有关。
（六）护理措施
1维持充足的体液量
（1）去除病因。
（2）实施液体疗法：补液时须严格遵循定量、定性和定时的原则。
1）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。
2）定性：根据体液平衡失调的类型，选择补充液体的种类，如电解质、非电解质、胶体和碱性溶液。
3）定时：单位时间内的补液量，取决于体液丧失的量、速度及各器官功能状态，应按先快后慢的原则进行分配，即第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后16个小时内均匀输入。
（3）准确记录24小时出入水量，及时调整补液方案。
（4）疗效观察：病人补液过程中，护士必须严密观察治疗效果和注意不良反应。
2纠正体液量过多 水中毒病人应严格控制水的摄入量，对重症水中毒者遵医嘱给予高渗溶液（如3%氯化钠溶液）和利尿剂，如呋塞米等；同时注意观察病情的动态变化和尿量。遵医嘱做好透析护理。
3维持皮肤和黏膜的完整性 加强病情观察，做好预防压疮的护理，指导病人养成良好的卫生习惯，经常用漱口液清洁口腔；对有严重口腔黏膜炎症者，每2小时进行一次口腔护理，并遵医嘱给予药物治疗。
（七）健康教育
1建立适当且安全的活动模式 护士应与病人及家属共同制定活动的时间、活动量及活动方式，以免长期卧床致失用性肌萎缩。
2高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐
饮料。
3有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊和治疗。
三、钾代谢异常
（一）病因
1低钾血症 血清钾<35mmol/L。常见原因有：
（1）摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足。
（2）体液丧失增加，应用促使排押的利尿剂等。
（3）K+向细胞内转移，如大量输入高渗葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。
2高钾血症 血清钾>55mmol/L。常见原因有：
（1）排钾障碍：多见于肾衰竭，是引起高血钾的常见原因。
（2）体内分布异常：缺氧、酸中毒，大量钾由细胞内释出，导致血清钾过高。
（3）摄入过多：静脉补钾过量、过快、过浓，以及大量输入保存期较久的库血等。
（二）临床表现
1低钾血症
（1）肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力。
（2）消化道功能障碍：有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症。
（3）心脏功能异常：表现为心动过速、血压下降、心室颤动和心脏停搏。
（4）代谢性醎中毒和反常性酸性尿。
2高钾血症 表现为神志淡漠、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、低血压等；亦可有心动过缓、心律不齐，甚至心跳骤停于舒张期。
（三）辅助检查
1低钾血症
（1）实验室检查：血清钾<35mmol/L。
（2）心电图：T波降低、QT延长和U波。
2高钾血症
（1）实验室检查：血清钾>55mmol/L。
（2）心电图：T波高而尖和QT间期延长、QRS波增宽和P-R间期延长。
（四）治疗原则
1低钾血症 寻找和去除原因，制订补钾计划。
2高钾血症 积极治疗原发疾病，改善肾功能同时，还应采取如下措施：
（1）立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。
（2）发生心律不齐时，可用10%葡萄糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注。
（3）促使K+转移入细胞内。
（4）促使K+排泄。
（五）护理措施
1加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。
2控制病因或诱因的护理。
3低钾血症者补钾应遵循的原则
（1）尽量口服补钾：常选用10%氯化钾溶液或枸橼酸钾口服，对不能口服者可经静脉滴注。
（2）禁止静脉推注钾。
（3）见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h方可补钾。
（4）总量限制：补钾量为氯化钾3～6g/d。
（5）控制补钾浓度：补液中钾浓度不宜超过40mmol/L。
（6）滴速勿快：补钾速度不宜超过20mmol/h。
4对高钾血症病人，输注5%碳酸氢钠或葡萄糖液加胰岛素，或给予病人口服阳离子交换树脂或保留灌肠，或予以腹膜透析或血液透析。
（六）健康教育
1长时间禁食者、或近期有呕吐、腹泻者，应注意及时补钾，以防发生低钾血症。
2肾功能减退者和长期使用抑制排钾利尿剂的病人，应限制含钾食物和药物的摄入，并监测血钾浓度，以防发生高钾血症。
四、酸碱平衡失调
正常体液的pH为740±005。
（一）病因
1代谢性酸中毒 临最为常见。主要病因有：
（1）体内酸性物质生成过多：严重损伤、腹膜炎、缺氧、高热、休克时酸性代谢产物不断生成；又如长期不能进食而能量供应不足，体内脂肪分解过多形成酮体。
（2）氢离子排出减少：急性肾衰竭时肾小管排H+和重吸收HCO3-受阻。
（3）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致大量碱性消化液丧失。
2代谢性碱中毒主要病因有：
（1）H+丢失过多：幽门梗阻、长期胃肠减压丢失大量H+、Cl-。
（2）碱物质摄入过多：长期服用碱性药物或大量输注库血。
（3）低钾血症：钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，k+-Na+交换增加。
（4）利尿剂的作用。
3呼吸性酸中毒 常见原因有：凡能引起肺泡通气不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒。如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺水肿、严重气胸、胸腔积液、慢性阻塞性肺疾病和心跳骤停等。
4呼吸性碱中毒 常见原因有：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。常见于癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、呼吸机辅助通气过度等。
（二）临床表现
1代谢性酸中毒 轻者症状常被原发病掩盖，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。
2代谢性碱中毒 轻者常无明显表现。较重的病人呼吸变浅变慢或有精神方面的异常。
3呼吸性酸中毒 胸闷、气促、呼吸困难、发绀和头痛，严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。
4呼吸性碱中毒 多数病人有呼吸急促的表现。可有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌震颤、手足抽搐，常伴有心率加快。
（三）辅助检查动脉血气分析：
1代谢性酸中毒 血浆pH<735，HCO3-降低，PaCO3定程度降低或正常。
2代谢性碱中毒 血浆pH和HCO3-增高，PaCO3正常。
3呼吸性酸中毒 血浆pH和PaCO3增高，HCO3-可正常。
4呼吸性碱中毒 血浆pH增高，PaCO3和HCO3-下降。
（四）治疗原则
1代谢性酸中毒 积极处理原发病，轻度代谢性酸中毒经补液后多自行纠正。
2代谢性碱中毒 关键在于解除病因，可应用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液。
3-呼吸性酸中毒 积极治疗原发疾病和改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开术。
4呼吸性碱中毒 在治疗原发疾病的同时对症治疗。
（五）护理措施
1消除或控制导致酸碱代谢紊乱的危险因素，遵医嘱积极治疗原发疾病。
2遵医嘱用药并加强病情观察。在纠正酸碱失衡时，应加强对病人生命体征、血电解质和血气分析指标动态变化趋势的监测；及时发现和处理相应的并发症。
3协助病人取适当的体位。
4保持呼吸道通畅，训练病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。对于气道分泌物多者，给予雾化吸入，以湿化痰液和利于排痰。必要时行呼吸机辅助呼吸，并做好气道护理。
5改善和促进病人神志的恢复，定期评估病人的认知力和定向力，若出现异常及时通知医师，并遵医嘱落实各项治疗。
6减少受伤害的危险，加强安全防护，与病人家属共同制定活动的形式、活动时间和活动量。
（六）健康教育 有呕吐、腹泻、高热等易导致酸碱平衡失调者，应及时就诊和治疗。
高度水肿是肾病综合征“三高”症状之一，肾病综合征患者往往有非常严重的水肿，这是因为大量蛋白尿造成血浆蛋白浓度很低，血浆的胶体渗透压低于组织液的胶体渗透压，水分大量弥散到组织当中，肾病的水肿是一种疏松的压之凹陷的水肿，双下肢较严重。
肾病综合征患者一般要严格限制外源性水分和钠盐摄入，同时积极利尿，来减少身体当中水分潴留。但是使用利尿剂有可能使得电解质丢失过多，发生低钠血症，所以饮食中的钠摄入量是要根据血电解质测定的结果和医生对身体钠潴留的估计来综合考虑确定的。当然，多数情况下，肾病综合征患者饮食钠摄入一般应按低盐饮食标准控制在每天2000mg以下，食盐用量不超过3g。
至于水分则是以出量来决定次日入量（出量+500mL=次日入量），因而密切观察肾病综合征患者每日尿量同时记录入量是很必要的。
以上就是关于体液平衡的容量失调和浓度失调有什么区别全部的内容，包括:体液平衡的容量失调和浓度失调有什么区别、维持体液平衡,保持内环境稳定,机体主要通过下面哪个系统或器官、纠正体液平衡紊乱第1天补液量为什么等相关内容解答，如果想了解更多相关内容，可以关注我们，你们的支持是我们更新的动力！
