MPF即卵细胞促进成熟因子（maturation-promoting factor），或细胞分裂促进因子。
CDK即周期蛋白依赖性蛋白激酶（Cdk）
一般在命名中，F是factor，K是kinase。
MPF即卵细胞促进成熟因子（maturation-promoting factor），或细胞分裂促进因子。在成熟的卵母细胞、分裂期粘菌、酵母等中可提取到这种促细胞分裂因子。由两个亚基组成，一种是细胞周期蛋白，一个是依赖周期蛋白起作用的蛋白激酶，其中周期蛋白为调节亚基。能够促使染色体凝集，使细胞由G2期进入M期的因子。
MPF是由cyclinB和CDK1蛋白结合而成的二聚体，CDK1在周期中的含量相对稳定，cyclinB的含量则出现周期性的变化：一般在G1晚期开始合成，通过S期其含量不断增加，到达G2期，其含量达到最大值。CDK1只有与cyclinB结合都有可能表现出激酶活性，因此MPF的活性依赖于cyclinB含量的积累。
CyclinB合成后与CDK1结合，CDK1有三个位点被磷酸化(14位的苏氨酸、15位的酪氨酸、161位的苏氨酸)后仍不具备激酶活性，此时称为前体MPF，经过14位的苏氨酸和15位的丝氨酸去磷酸后，MPF才表现出活性。
CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动其功能，实现其调控细胞周期的目的。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的位点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的某个丝氨酸或苏氨酸残基。CDK1激酶可以使许多蛋白质磷酸化，其中包括组蛋白H1，核纤层蛋白A、B、C，核仁蛋白等;组蛋白H1磷酸化，促进染色体凝集;核纤层蛋白磷酸化，促使核纤层解聚;核仁蛋白磷酸化，促使核仁解体等。
如何证明这个细胞提取液中是否含有mpf
历史上：
1融合实验：将不同分裂期的细胞与间期细胞融合,有些可引起PCC（染色质超前凝聚）
2,胞质注射实验：将分裂期的胞质注射到间期细胞,引起间期细胞提前进入分裂期说明胞质中某种因子引起细胞成熟MPF最初的含义是粗成熟因子,其意义就来自这个实验
现代：（我自己想的）
因为人类基因组计划已完成,我们用基因敲除的方法敲掉CDK1的基因,或者周期蛋白B的基因,我们培养的细胞讲不会进入分裂期
mpf（maturation
promoting
factor),为促成熟因子，是一个细胞周期蛋白。
由两个亚基组成，一个是催化亚基，能将磷酸基团从atp转移到特定的底物丝氨酸和苏氨酸残基上，后来称其为细胞周期蛋白依赖性激酶（cdk）；
另一亚基是细胞周期蛋白（cyclin）。
其功能是推动细胞周期的有序进行。
MPF即卵细胞促进成熟因子（maturation-promoting factor），或细胞分裂促进因子
在成熟的卵母细胞、分裂期粘菌、酵母等中可提取到这种促细胞分裂因子。由两个亚基组成，一种是细胞周期蛋白，一个是依赖周期蛋白起作用的蛋白激酶，其中周期蛋白为调节亚基。能够促使染色体凝集，使细胞由G2期进入M期的因子。 在结构上，它是一种复合物，由周期蛋白依赖性蛋白激酶（Cdk）和G2期周期蛋白组成，其中，周期蛋白对蛋白激酶起激活作用，周期蛋白依赖性蛋白激酶是催化亚基, 它能够将磷酸基团从ATP转移到特定底物的丝氨酸和苏氨酸残基上。酵母细胞周期中只有一种Cdk,而哺乳动物的细胞周期中有多种Cdk,所以哺乳动物的MPF是由Cdk1和周期蛋白B组成的复合物。 有丝分裂期细胞与间期细胞融合后，会使间期细胞产生形态各异的染色体凝集，称作早熟染色体凝集。这一现象表明，分裂期细胞中可能存在某种诱导染色体发生凝集的因子。在成熟卵母细胞 分裂期黏菌 酵母等中提取到了这种促细胞分裂因子，称为成熟促进因子（Maturation-promoting factor）。MPF是由催化亚单位和调节亚单位组成。催化亚单位是由cdc2基因编码的一类蛋白质，只有与调节亚单位结合后，才具蛋白激酶活性，促使细胞进入分裂期。调节亚单位是一类随细胞周期变化而周期性出现或消失的蛋白质，称为细胞周期蛋白，它具有细胞周期特异性及细胞类型特异性。
这有2种可能：
1 扩展名为mpf的文件涉及计算机领域的常见是极路由（ 锐捷认证）的自定义数据文件。此文件可以由用户通过一个叫MentoHUSTTool-RP的软件自定义制作。在使用认证或自定义程序的时候使用。
2 一种内部音频格式。使用音频编辑类软件可以打开。如以前的cooledit等类似的软件能打开。
（1）定义：能促进M期启动的调控因子，在G2/M期转换中起关键作用的蛋白激酶。
（2）分子结构：①cdk1：为一种Ser/Thr激酶，可催化蛋白质Ser与Thr残基磷酸化，是MPF的活性单
位，在整个细胞周期进程中的表达均较为恒定。
②cyclinB：具有激活cdk1及选择激酶底物的功能，为MPF的调节单位，表达随细胞周
期进程发生变化。
（3）MPF的形成及激活：
CyclinB表达到高峰值 cdc25与cdk结合 cdk1 Tyr15，Thr14去磷酸化→cdk1被激活
Tyr161保持磷酸化 →MPF活性增高→促进G2期向M期转换
（4）M期cyclin-cdk复合物的作用：
概述：M期细胞在形态结构上所发生的变化以及中期向后期，M期向下一个G1期的转换均与MPF相关。 1）MPF对M期早期形态结构的变化的作用：
①染色体的凝集：磷酸化组蛋白H1上与有丝分裂有关的特殊位点诱导染色质凝集，直接作用于染色体凝集蛋白，介导染色体形成超螺旋化结构，进而发生凝集。
②核膜裂解：核纤层蛋白丝氨酸残基磷酸化，引起核纤层纤维结构解体，核膜裂解成小泡。 ③纺锤体形成：多种微管蛋白结合蛋白进行磷酸化，使微管蛋白发生重排，促进纺锤体形成。 2）MPF促进中期细胞向后期的转换：中期染色体两姐妹染色单体的分离是启动后期的关键。 ①粘着蛋白：主要由Scc1和Smc两类蛋白构成。
②securin蛋白：与分离酶结合，抑制分离酶活性，从而保证粘着蛋白的粘着活性。
③MPF的作用：使APC磷酸化，引起securin蛋白降解，分离酶释放，分解Scc1，进入后期着丝粒分离。 3）MPF在细胞退出M期中的作用：cyclinB在激活的APC作用下，经多聚泛素化途径被降解，MPF解聚
失活，促使细胞转向末期。
①核形成：组蛋白去磷酸化，染色体又开始去凝集；核纤层蛋白去磷酸化，核膜形成，子代细
胞核形成。 ②胞质形成：肌球蛋白去磷酸化，收缩环缩小，分裂沟加深，胞质分裂发生。
CDK1和cyclin。
《医学细胞生物学》中mpf为促成熟因子，是一个细胞周期蛋白，由两个亚基组分别是CDK2和cyclin。
分子由原子组成，有的分子是由单原子构成，有的分子是由多原子构成。
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