那些一坐下就说自己非喜力啤酒不喝的都是什么人

算中低阶酒友，比刚入门的好一些。说非喜力不喝的，有装逼成分，还没装到位。

喜力啤酒，酒精度5度，麦芽度115度，有不错的啤酒味，属于全麦啤酒(即原料为水、麦芽、啤酒花)。

而国产大部分啤酒原料还添加了大米，并且淡得丧心病狂，有的甚至酒精度只有25度，麦芽度只有7度。这些低度的国产啤酒，其实酿造出来时也是高度的，最后兑水弄成低度的，本身酿造时就没有用全麦，还兑了水，根本没什么口感可言。另外好多啤酒由于酿造时没控制好，酵母温度太高，产生的杂醇比较多(分子量大于乙醇的高级醇，不是甲醇，甲醇会致死)，这些杂醇在体内代谢比乙醇慢得多，容易导致上头和宿醉。

当然这些国产啤酒喜欢出低度的也是无奈，这和中国人的酒量有关，中国人特别是汉族人，酒精代谢能力远远低于欧美人，这和ALDH22基因有关，乙醇在人体内先氧化为乙醛，再由乙醛氧化为无害的乙酸(也就是醋酸)，乙醛氧化为乙酸这一步，需要人体分泌乙醛脱氢酶，假如携带一个ALDH22基因，则这种酶的活性只有未携带这种基因的人的6%，而假设一个人携带了一对ALDH22基因，则活性几乎为0(一杯啤酒就倒的人就是携带一对这种基因，而只携带一个这基因的，属于能喝一些，但酒量不好的)。南方的汉族人携带ALDH22基因的几率为31%，欧美人几乎为0

在其他条件相同的情况下，不携带ALDH22基因的，理论上酒量是携带一个ALDH22基因的7倍左右。这是先天的，通过练酒只能增强大脑和器官对酒精的耐受力，但这个幅度比较有限，主要靠基因。酒量一般的人，通过练习能把酒量从二两提高到半斤，但无论如何也练不到3斤。(中国人也有日常生活中好的基因，比如欧美人狐臭几率大约90%，要通过勤洗澡加用香水掩盖，而中国人只有1%）

正因为国人由于基因原因酒量一般，又喜欢拼酒，所以国内啤酒厂家为了迎合国人的需求，不得不推出低度的啤酒，这样不容易醉人，第二天和人吹牛，又可以说“我昨天脚踩一箱”，真给你5度以上的啤酒，你脚踩一箱，还不得醉得死去活来啊。现在好多人口味也被培养成习惯这种低度淡啤酒了，真喝高度的，他很不适应，觉得苦，不好喝。其实高度的啤酒很多都是苦的，啤酒花就是这味道，想要不苦，得用陈年的啤酒花，成本更高。

淡啤酒，在有一定酒量，又略懂一些啤酒的人眼中，自然是不屑一顾的，甚至有“xx啤酒不如尿”的言论。

回到楼主问题，喜力啤酒算全麦啤酒中，比较容易买到，性价比较高的，但用来装逼，逼格还差了一些。好多人也喜欢说只喝德国啤酒来装逼，实际上德国啤酒据说有2000多个牌子，其中有一半是中国人注册的牌子，专门卖给中国人的，就是所谓“出口转内销”。

抛开这个不谈，最顶级的啤酒是比利时的修道院啤酒，其中能买到最好的应该是 罗斯福10号，酒精度113度，麦芽度22度，价格也不是很贵。更好的啤酒别想了，产量太低，一般买不到。

喝酒有可能会致癌。

最近，有关于喝酒不仅伤身，还可致多种癌症的文章纷纷登上了各大媒体的头条，一时间，喝酒与健康的关系又引起了众人的关注。文章显示著名科学期刊《自然》发表论文，科学家证实酒精可以诱发基因损伤，增加癌症患病风险的发生。

今天，我们就来谈谈喝酒在引发癌症方面对我们到底有多大的风险。

酒精在我们体内是怎样代谢的？

很早之前，我们就认识了乙醇、乙醛、乙酸这亲密的“三兄弟”：“老大”乙醇就是大名鼎鼎的酒精；“老二”乙醛是乙醇进一步氧化的产物；“老三”乙酸在乙醛基础上进一步氧化生成的，也就是我们熟悉的醋。

乙醇的代谢主要分两步进行：第一步，乙醇在乙醇脱氢酶（ADH）的帮助下转化为乙醛；第二步，乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的帮助下转化成为乙酸。

最终代谢产物乙酸是一种无害的物质，可以跟我们吃下去的米饭或者葡萄糖一样，参与三羧酸循环，释放出热量，于是我们就会有喝酒身体发热或出汗的体验。

酒精真能增加癌症的风险？

但是，乙醇能不能顺利转化为乙酸，是非常关键的。整个代谢过程中，从乙醛转化为乙酸中处于决定作用的是乙醛脱氢酶（ALDH），然而乙醛脱氢酶有很多的“双胞胎”，而位于细胞线粒体上的ALDH2效率最高、最能干，因此ALDH2的活性基本上决定了乙醇是否可以顺利的代谢。

当ALDH2效率下降或者根本无效的情况下，乙醛就无法代谢成为无害的乙酸，体内乙醛将大量蓄积，就会导致癌症或其他疾病的患病风险。这也是研究所称酒精易致癌的原因所在。

"红脸族"一定要小心

ALDH2效率下降或者根本无效，意味着蛋白质失去了活性，医学上称ALDH22突变体。日本科学家将饮用180ml啤酒出现脸红的人判定为ALDH22突变个体，也就是我们生活中常见的“红脸族”。

ALDH22突变个体人群尤其要小心，由于与生俱来的基因决定，ALDH2基因与常人存在一些很小的差别。

差别在于：个体ALDH2基因座位的第12个外显子发生一个核苷酸的细微突变时，编码的蛋白质氨基酸由甘氨酸变成了赖氨酸，生成的蛋白质就失去了活性。

ALDH22突变人群罹患癌症几率也有差别

乙醇的摄入不一定会增加所有癌症的患病率，而是与癌症的种类有关。“红脸族”在饮用酒精类饮料之后，与一般人群相比，在癌症发生的几率上也有差别。

研究显示，在喝酒引发头颈癌、食管癌的发生风险方面，“红脸族”和一般人群无明显差异；而在喝酒引发肝癌、乳腺癌、结直肠癌的发病率上，“红脸族”的患病风险则比一般人群低。

癌症种类

一般人群对于乙醇致癌的易感性

ALDH22突变对于乙醇致癌的易感性

头颈癌

高风险

高风险

食管癌

高风险

高风险

肝癌

高风险

相关性低

结直肠癌

中等风险

相关性低

乳腺癌

中等风险

相关性低

为什么“红脸族”对于某些癌症易感性比例低？

“红脸族”个体由于ALDH22基因突变，导致体内乙醛蓄积，常常表现为脸红、心悸、头疼、情绪不满等症状，此时个体就不愿再摄入酒精，以避免酒精中毒或更大的风险。

由此我们可以看出，诸多“红脸族”的出现其实保护了个体不易因喝酒患上肝癌、结直肠癌和乳腺癌等疾病，是基因赋予人体的一种自我保护机制。

如果你还不戒酒，那只能这么办

1、“特殊人群”谨慎喝酒。酒精过敏的人群，不建议喝酒；“红脸族”，也即乙醛脱氢酶基因突变的人群，谨慎喝酒。

2、优先选择粮食发酵酿造的酒类，不要选择勾兑白酒，或者选择有质量保证的红酒。

3、挑选合适的喝酒时间。在对斑马鱼的研究中发现，乙醇的毒性呈现昼夜的规律，毒性在晚上时较弱，所以晚上小酌一杯可能比白天喝酒对身体伤害更小。

4、不要空腹喝酒。在喝酒之前可以吃些食物以减缓酒精的吸收，多喝水促进乙醇排泄。

5、 适量饮酒不要勉强。小量饮酒对放松神经和心血管有积极的影响，但大剂量饮酒有害是毋庸置疑的， 适量饮酒不要勉强，身体患病期间严禁饮酒。

中国有着悠久的酒文化和饮酒历史，全国很多地区的人们都有着各自的饮酒习俗和偏好。人们常说，内蒙人和东北人特别能喝，山东人和河北人特别能劝酒，河南人和四川人爱喝酒，山西人和陕西人能喝酒……。一般而言，酒文化越深厚的地区，人们也越能喝酒。

实际上，哪儿都一样，有酒量大的人，也有酒量小的人；前边的介绍中提到过，有人的酒量跟胆儿一样，是逐渐练大的，有人的酒量是天生的。那么，决定一个人酒量的因素有哪些？什么样的人酒量更大呢？本期 食与心 带你了解这些有趣的小知识。

1 男人VS女人，谁的酒量更大？

虽然有些女性特别能喝，但总体的生理角度上讲， 男性的酒量比女性大。

全世界各个国家和地区的膳食建议中，男性每天的酒精量上限都高于女性。比如《中国居民膳食指南2016》建议男性每天饮用的酒精量不超过25克（相当于750毫升啤酒，250毫升葡萄酒或者38度白酒75克），女性每天饮用的酒精量不超过15克（相当于450毫升啤酒，150毫升葡萄酒或者38度白酒50克）。

科学研究发现，男性酒量比女性大的原因主要有三个：

1）女性胃中的乙醇脱氢酶（ADH）更少

人类共有7种不同的乙醇脱氢酶基因（ADH1—ADH7），胃中大量表达的乙醇脱氢酶是ADH7，穿过胃壁的 30%酒精 在进入血液之前就会被ADH7氧化。不过这主要是男性体内的现象，对于大部分女性，她们胃中的ADH7基因处于关闭/沉默状态，没有翻译表达或包装成蛋白质。也就是说，大部分女性胃中的乙醇脱氢酶的含量要少于男性 ，胃代谢酒精的能力弱于男性 。

2）女性肝脏中的乙醇脱氢酶活性低于男性

肝脏中大量表达的乙醇脱氢酶是ADH2，女性肝脏中虽然也有乙醇脱氢酶，但其活性却远远低于男性。毫无疑问， 女性肝脏代谢酒精的能力也低于男性 。

3）女性体内水分含量低于男性

很多人听说过贾宝玉的名言“女儿是水做的骨肉”，但实际上，女士的水分比男士少约20%，男士才是水做的！男性体内的水分含量高于女性，而脂肪含量低于女性。由于强烈的亲水性和稍弱的亲脂性，酒精进入人体后更喜欢去水分含量高的组织器官（比如血液、内脏和大脑），而讨厌水分含量低的组织器官（比如骨骼和脂肪），同样量的 酒精在男性体内的稀释效果会更好 。

由于以上三个原因， 整体上说，女性的酒精代谢能力比男性差，饮酒后血液酒精浓度/BAC往往比男性升得更高也更快，也更容易喝醉。 即使女性喝得比男性少，血液酒精浓度也可能比男性高。

上图显示的是两位25岁的健康男性和健康女性，男性体重约77公斤/170磅，女性体重约59公斤/130磅。男性和女性的BAC都随着饮酒量的增加不断上升，但女性BAC的增长速度明显快于男性。1小时内饮用2标准杯酒后，男性BAC升高到0037%（相当于37毫克/100毫升），女性BAC甚至直接升高到0061%（相当于61毫克/100毫升）。

2 亚洲人VS欧洲人，谁的酒量更大？

东亚人的酒量一般比白人低 ，这并不是谣传，而是有科学依据的事实。

人类共有9种不同的乙醛脱氢酶基因（ALDH），约一半东亚人拥有一种ALDH等位基因ALDH2。ALDH2等位基因虽然只携带一个碱基突变（鸟嘌呤突变为腺嘌呤），但表达的却是一种没有功能的乙醛脱氢酶。

ALDH2等位基因携带者体内的乙醛脱氢酶水平甚至可能比表达正常功能酶的人高20倍，但却没有乙醛氧化的功能。不能将有毒的乙醛脱氢转化为无毒的乙酸。因此，平均来看，东亚人代谢酒精的能力比欧洲白人差，酒量也会低一些。

乙醛对人的毒性比酒精大，携带ALDH2等位基因的人饮酒后体内会出现乙醛积累，更易出现脸红、心跳加快、恶心呕吐和头疼等症状，酒后更容易出现宿醉问题。

ALDH2等位基因的这种突变虽然降低了人的酒精代谢能力，却有积极的适应意义。在9个ALDH等位基因中，ALDH2是唯一一个确定与酒精成瘾或酗酒呈现显著负相关的基因。也就是说，携带有ALDH2等位基因的人，成为酒精成瘾或者酗酒者的风险要比一般人低很多。

3 胖子VS瘦子，谁的酒量更大？

同样重量的情况下，胖人（身体中脂肪含量更高的人）的酒量一般会更低些，主要有两个原因：

因此，体重相同的人，喝同样量的酒后，胖人的血液酒精浓度往往会更高，更易喝醉。体重不同但脂肪率相近的人，体重大的人由于体内水分更多更能稀释酒量，往往更能喝。

4 年轻人VS老年人，谁的酒量更大？

一般情况下，年轻人的酒量大于老年人，主要有三个原因：

5 酒量练大了是说明身体代谢酒精能力增强了吗？

经常有人说“我从前也不能喝酒，但是经常喝，酒量就越来越大了”，也经常有过来人用这种例子来劝人喝酒。很多人认为，酒量练大了就说明身体代谢酒精的能力变大了，这时候喝酒就没什么问题了，不会损害身体。

实际上这种说法是错误的。人体自身代谢酒精的能力主要由基因决定，是天生的，无法改变。 酒量变大，只说明人体对酒精的耐受能力增强 了，人体代谢酒精的能力仅有稍微增强，因为肝脏增加酒精代谢酶的量和体内共生微生物对酒精的代谢和适应是有限的。

酒精耐受性是可以“训练”的，如上图所示，随着饮酒次数增加，每次达到喝醉程度所需要的酒量不断增加，人体对酒精的耐受性不断增强。随着醉酒阈值升高，饮酒量提升，各种形式的错觉和快感可能会导致酗酒行为。

酒精耐受性增强主要表现在两个方面：

6 小结

综上， 基因、性别、身体水分含量、年龄和酒精耐受性都会影响个人的酒量。

女性由于肝脏乙醇脱氢酶活性低、胃中乙醇脱氢酶含量少，酒量往往低于男性。半数亚洲人由于基因突变，体内的乙醛脱氢酶没有活性，代谢酒精的能力低于能表达活性乙醛脱氢酶的人（比如大部分白人）。

体内水分含量高而脂肪含量低的人稀释酒精的能力更强，因而肌肉含量高脂肪少的人酒精耐受量会更大些。年轻人由于代谢酒精的酶活性正强，体内水分含量高且对酒精的镇定作用不太敏感，往往更能喝。

酒量的练大主要是酒精耐受力增强而非酒精代谢力增强。

除了这些因素，药物、肝脏、肾脏和肺的功能状态等因素也会影响酒量。

因此，一个身体健康、未携带ALDH2等位基因、体重大但脂肪含量低、没有吃药的年轻男性酒量可能较大。即便是原本酒量不大的人，多喝水保持充足的水合状态，喝酒前吃东西延缓酒精吸收，也能够稍微增加酒量。

下期， 食与心 将介绍为什么醉酒之后，每个人的反应不太一样？敬请关注！

参考材料

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不能喝酒，这是由于人体内酒精分解代谢需要两种酶：一个是乙醇脱氢酶，一个是乙醛脱氢酶。乙醛脱氢酶由遗传基因决定，有的人比较多，有的人有缺陷。有乙醛脱氢酶缺陷的人不能分解酒精，容易产生酒精蓄积，引起酒精中毒的症状，所以不能喝酒。

大多数人说不能喝酒，有两个原因：

一个是患有某些疾病或服用某些药物不能喝酒；

另一种是本身酒精过敏或者是酒量小，不能喝酒。

如果患有胃溃疡、十二指肠溃疡、肝病、肝硬化、高血压、心脏病等这些疾病，喝酒会加重疾病，所以不能喝酒。在服用头孢、甲硝唑等药物的时候，饮酒会引起毒副反应，所以不能喝酒。

从食管癌的发病分布和流行病学特征可以看出，食管癌受遗传因素的影响极大。美国NCCN指南（2014版）推荐进行食管癌的易感基因检测，检测内容包括RHBDF2、BLM、BRCA2、PALB2、CTHRC1、ASCC1、MSR1共七个基因。由于中国人与欧美人的食管癌组织类型和遗传特征存在差异，所需要检测的基因会有所不同，除以上NCCN指南推荐检测的七种基因外，还有与酒精代谢相关的基因及有毒物质代谢的基因如ALDH2、ADH1B、CYP2E1、GSTM1等。

RHBDF2基因突变 ：RHBDF2基因突变携带者易患食管癌、非表皮松懈掌跖角化胼胝症等疾病。NCCN指南推荐家族成员中有患胼胝症的个体需要在20岁后进行上消化道内镜检查和监控。

BLM基因突变 ：BLM基因突变纯合个体患布鲁姆综合征，患食管癌风险升高。NCCN指南推荐20岁之后加强肿瘤进展监控。

BRCA2基因突变：导致范可尼贫血病的BRCA2基因突变纯合个体或缺失个体，患食管癌风险升高。NCCN指南推荐范可尼贫血病患者需要用内窥镜等方法检查食管。

PALB2基因突变：导致范可尼贫血病的PALB2基因突变纯合个体或缺失个体，患食管癌风险升高

CTHRC1基因突变：CTHRC1基因突变携带者患巴雷特食管，易导致食管腺癌。

ASCC1基因突变：ASCC1基因突变携带者患巴雷特食管，易导致食管腺癌。

MSR1基因突变：MSR1基因突变携带者患巴雷特食管，易导致食管腺癌

ADH1B、ALDH2基因突变：ADH1B基因无突变而ALDH2基因有突变的情况下，血液中容易积累乙醛，导致患包括食管癌在内的上消化道肿瘤风险增高。

GSTM1基因突变：GSTM1基因缺失型个体患食管癌的风险是野生型的2倍。

C20orf54基因突变：C20orf54基因纯合突变者对于补充核黄素预防食管癌效果较差，易患食管癌。

TP53基因多态性：CC型：受检者患食管癌风险是GG型的183倍，在同时伴有MDM2 GG基因型的情况下，患食管癌风险达到31倍。

MDM2基因多态性 GG型：受检者GG型是TT型患食管癌风险的149倍，同时伴有TP53高风险基因型的情况下，患食管癌风险达到31倍。

MMP2基因多态性：MMP2 -1306和-735两个位点的多态性与食管癌发病风险显著相关。MMP2 -1306 CC型个体患食管癌风险是CT或TT型的157倍，MMP2 -735 TT型患食管癌的风险是CC型的482倍。

STK15基因多态性：STK15基因的突变导致患食管癌的风险是野生型的22倍。

CYP2E1基因突变 GG型：受检者患食管癌风险是GC型和CC型的764倍。

PLCE1基因突变：PLCE1基因突变者，易导致食管鳞癌。

备注：

(1)以上检测基因食管癌风险相关最重要的十六种基因，不排除其他频率较少的食管癌易 感基因存在突变的可能。

(2)中国人群食管癌病例中大约90%为鳞癌，10%为腺癌，以上检测基因与巴雷特食管相关的基因突变主要导致腺癌。

解酒的酶在肝脏内称为乙醛脱氢酶，酒精的有效成分是乙醇，乙醇在胃内被吸收之后进入到血液，从而进入肝脏，肝脏在初步解毒之后由乙醇变为乙醛。由于乙醛脱氢酶转变成乙酸，而乙酸又变成水，所以如果有乙醛脱氢酶的缺乏，有可能乙醛在血液内大量的被堆积而导致面色潮红，引起心率加快、出汗以及出现头晕、头痛，有扩血管的作用。由于乙醛脱氢酶的缺乏，容易导致肝肾功能明显损伤的情况。所以对于乙醛脱氢酶缺乏的情况，一般尽可能的不建议喝酒。

1、吃什么醒酒快

肚子吐空了之后，吃点水果，譬如香蕉。然后回来之后，吃点水果，稍微填下肚子，不至于空腹那么难受，一般情况下，我比较喜欢吃两个香蕉，而且香蕉对于醒酒也是很有作用的。然后，喝点果汁。如果你有条件，可以适当的喝点果汁，很好的中和酒精。我每次都是老婆会给我榨点西红柿汁，下肚之后，就没那么火烧的感觉了。如果你喜欢喝牛奶的话，可以喝点牛奶，缓解酒精的吸收。当然也不一定要和果汁，果汁比较麻烦，有时候，家里都会有牛奶，我会慢慢喝杯牛奶，这是对醒酒很有效果的。其他醒酒的饮料，因人而异，因条件选择。当然，还有很多醒酒的小方法，除了以上的我亲自尝试过，其他的我就没有试过了，譬如还有芹菜汁、醋、新鲜葡萄、橘皮水等等，很多的小窍门，我觉得，不管怎么样，你要就你自己的喜好，和当时的条件而定，简单吃点就可以了。主要做到吐完，吐干净，然后补充点东西就可以。

2、解酒食谱有哪些

马蹄解酒

取马蹄（即荸荠）10多只洗净捣成泥状，用纱布包裹压榨出汁饮服（此法最适宜于饮高粱等烈性酒醉患者）。

甘蔗解酒

将洗净除皮的甘蔗，切成小段榨汁饮用，有解酒作用。

芹菜解酒

取芹菜适量洗净切碎捣烂，用纱布包裹压榨出汁饮服（此法可解酒醉后头痛脑胀，颜面潮红等症）。

豆类解酒

用绿豆、红小豆、黑豆各50克，加甘草15克，煮烂，豆、汤一起服下，能提神解酒，缓解酒精中毒症状。

中药解酒

中药葛花30克加适量水，煎汤饮服，解酒效果尤佳。

饮酸醋

酸遇酒精即生成乙酸乙脂和水，可减轻酒精对人体的损害，醉酒时用酸醋或陈醋60克、红糖25克、生姜片5克，加水适量，煎后饮服。

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