要根据呼衰的具体症状和分型来决定吸氧的浓度：
1、低流量持续给氧：
控制氧疗浓度可根据患者不同情况而选择，轻度低氧血症（无紫绀，SaO2＞50%,PaO2＞50mmHg,PaCO2＜50mmHg），一般氧浓度可由24%～28%；
中度低氧血症（紫绀明显，SaO2在80%左右，PaO2在30mmHg）给氧浓度以28%为宜；
严重低氧血症（严重紫绀，SaO2＜60%,PaO2＜30mmHg）给氧浓度可在28%～35%。
2、高浓度间歇给氧：
通过由呼吸活瓣装置的面罩吸氧，氧流量一般为6～8L/min；严重缺氧无二氧化碳潴留患者，需高浓度（＞50%）氧吸入，但吸入时间不宜过长，一般≤12h，并与低浓度交替吸入，否则可导致肺损害和氧中毒，表现为肺水肿、充血、实变，进一步影响呼吸功能，因此必须间歇交替吸氧。
适用于心肺复苏、急性呼吸衰竭，如呼吸、心跳骤停、ARDS、急性中毒呼吸抑制及顽固性心衰患者。
扩展资料：
临床表现
1、分类：
（1）按动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
2、症状：
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
3、查体发现：
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
参考资料来源：百度百科－呼吸衰竭
因吸入纯氧或高浓度氧后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧系统的清除能力，就会损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成等症状，出现呼吸窘迫综合症，即氧中毒。常压下,当空气中的氧气浓度超过40%时,人就有可能发生氧中毒。吸入氧浓度在40%～60%时,人会感觉胸骨后不适,轻咳,进而胸闷,胸骨后有烧灼感,呼吸困难,咳嗽加剧,严重时可发生肺水肿,甚至出现呼吸窘迫综合征。我感觉这道题应该选b吧。
吸氧治疗的给氧方式有两种：一种是低浓度吸氧，另一种是高浓度吸氧。 低浓度吸氧（吸氧浓度低于50％）：一般用于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，也称慢性阻塞性肺病，在慢性呼吸衰竭失去代偿时，吸氧必须考虑血氧分压的增加，血氧分压太高可以削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射性刺激，从而减少通气量，有加重二氧化碳潴留的可能。所以要谨慎用氧，一般使用低浓度持续吸氧，必要时加用机械呼吸治疗。 高浓度给氧（吸氧浓度大于50％）：在急性呼吸衰竭如呼吸、心跳骤停，急性呼吸窘迫综合症，急性中毒（如一氧化碳中毒即煤气中毒）呼吸抑制等，必须分秒必争地使用高浓度或纯氧进行抢救，但不宜长期使用，以防止氧中毒或其它并发症。
fio2吸氧浓度计算公式：fio2=21+4×氧流量(L/min)。吸氧即吸入氧气。是临床常用的治疗方法，氧疗主要是缓解缺氧的一种方法。适量吸氧用于纠正缺氧，提高动脉血氧分压和氧饱和度的水平，促进代谢。
氧气（oxygen），化学式O2。化学式量：3200，无色无味气体，氧元素最常见的单质形态。熔点-2184℃，沸点-183℃。不易溶于水，1L水中溶解约30mL氧气。在空气中氧气约占21%。液氧为天蓝色。固氧为蓝色晶体。常温下不是很活泼，与许多物质都不易作用。但在高温下则很活泼，能与多种元素直接化合，这与氧原子的电负性仅次于氟有关。
常压下，当氧的浓度超过40%时，就可能发生氧中毒。
氧是需氧型生物维持生命不可缺少的物质，但超过一定压力和时间的氧气吸入，会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。
氧中毒和吸氧时间密切相关，时间越长，越容易发生氧中毒。进入体内的氧会产生氧自由基，氧自由基极为活跃，在体内到处流窜，攻击和杀死各种细胞，导致细胞和器官的代谢和功能障碍，并能促使基因突变诱发癌症。
扩展资料
氧中毒分为三类：
1、肺型氧中毒表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。
2、惊厥型（脑型）氧中毒大体上可分为连续的四个阶段：
（1）潜伏期；
（2）前驱期；
（3）惊厥期；
（4）昏迷期。
3、眼型氧中毒主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72小时可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。
参考资料：
参考资料：
呼吸衰竭时，吸入氧的最低浓度是血氧饱和度达低于75%。呼吸衰竭时动脉血气分析：PaO2低于60mmHg，伴或不伴有PaCO2大于50mmHg。
常人血氧饱和度是95以上比较好,但也有特殊,比如肺病,高原反映等如果长期在90以下应该是处于缺氧状态。
如果是年轻人末梢血管端无创测出的SPO2低于96%时应当引起重视！老年人因为各种原因发生末梢血管不畅造成SPO2低下不说明全身的血氧状态。医生会采集血样测定。
正常动脉血氧饱和度约95～97%，混合静脉血氧饱和度约75%。 人体正常含氧量为90%左右。
人体正常含氧量为90%左右。血液中含氧量越高，人的新陈代谢就越好。当然血氧含量高并不是一个好的现象，人体内的血氧都是有一定的饱和度，过低会造成机体供氧不足。
扩展资料血氧饱和度(SpO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb，hemoglobin)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。
而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2+Hb浓度之比，有别于氧合血红蛋白所占百分数。因此，监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。正常人体动脉血的血氧饱和度为98% ，静脉血为75%。
人体的新陈代谢过程是生物氧化过程，而新陈代谢过程中所需要的氧，是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)，结合成氧合血红蛋白(HbO2)，再输送到人体各部分组织细胞中去。血液携带输送氧气的能力即用血氧饱和度来衡量。
参考资料：
吸氧治疗的给氧方式有两种：一种是低浓度吸氧，另一种是高浓度吸氧。 低浓度吸氧（吸氧浓度低于50％）：一般用于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，也称慢性阻塞性肺病，在慢性呼吸衰竭失去代偿时，吸氧必须考虑血氧分压的增加，血氧分压太高可以削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射性刺激，从而减少通气量，有加重二氧化碳潴留的可能。所以要谨慎用氧，一般使用低浓度持续吸氧，必要时加用机械呼吸治疗。 高浓度给氧（吸氧浓度大于50％）：在急性呼吸衰竭如呼吸、心跳骤停，急性呼吸窘迫综合症，急性中毒（如一氧化碳中毒即煤气中毒）呼吸抑制等，必须分秒必争地使用高浓度或纯氧进行抢救，但不宜长期使用，以防止氧中毒或其它并发症。
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