超敏CRP指的是什么

就是超敏C反应蛋白。

超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）是血浆中的一种C反应蛋白，又称为高敏C反应蛋白。超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面。

hscrp 超敏C-反应蛋白是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白，在炎症开始数小时CRP就升高，48小时即可达峰值，随着病变消退、组织、结构和功能的恢复降至正常水平。

扩展资料：

CRP的检测在临床应用相当广泛，包括急性感染性疾病的诊断和鉴别诊断，手术后感染的监测；抗生素疗效的观察；病程检测及预后判断等。随着检测技术的不断发展，检测超敏CRP（HS-CRP）方法的引入，CRP不仅可作为一种急性炎症的标志物，而且可区别在正常范围内低程度炎症反应中CRP的水平。HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用被临床重视。

参考资料来源：百度百科-超敏C反应蛋白

参考资料来源：百度百科-hscrp

Ⅰ型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。

Ⅱ型超敏反应由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。

Ⅲ型超敏反应由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅳ型超敏反应是由 T细胞介导的。

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机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：

1、出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；

2、机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。

补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；

3、由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。

参考资料来源：百度百科——超敏反

主要特点是：

1、发生快，消退亦快；

2、主要由特异性 IgE 介导；

3、通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；

4、具有明显个体差异和遗传背景。

根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段

1、致敏阶段

指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。

2、激发阶段

指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。

一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。

除此而外，过敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。

3、效应阶段

指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。

Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原 后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后 6~12 小时内，可持续数天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。

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Ⅰ型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。

1、寻找变应原

临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：

青霉素皮试：取 01ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 ≤ 1cm 全身不适者均为阳性。

异种动物免疫血清皮试：将 1 ：100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。

2、脱敏或减敏

某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。

脱敏注射：在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。

脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏。

短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。

脱敏疗法：对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。

其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行。

故这种抗体又被称为封闭抗体（blocking antibody）。也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性 Ts 细胞产生、分泌 TGF- β等细胞因子，抑制 IgE 的合成有关。

3、药物治疗

使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。

抑制活性介质合成和释放的药物；肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等；活性介质拮抗药；改善效应器官反应性的药物。

参考资料来源：百度百科-Ⅰ型超敏反应

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