三角形三条高分别为1、2、Χ,求Χ的取值范围

设三条高对应的边长是a，b，c

则面积是S=a1/2=b2/2=cx/2

则a=2S,b=S,c=2S/x

三角形两边之和大于第三边

所以2S+S>2S/x

且S+2S/x>2S

2S+S>2S/x

3>2/x

x>2/3

S+2S/x>2S

2/x>1

x<2

综上

2/3<x<2

解：Χ-09Χ等于（ 01x ）

∵已知需求出Χ-09Χ等于多少

∴X - 09X

= （1 - 09）x

= （10/10 - 9/10）x

= （1/10）x

= 01x

答：Χ-09Χ等于01x

X射线的危害 X光检查作为一种常见的医学诊断手段在国内临床上得到广泛的应用，尽管大部分患者知道辐射对健康有一定危害，但都认为其危害微乎其微，为了治病也习惯于暴露在X光射线之下。 有专家指出，X射线检查对人体有损伤，射线照得越多，致癌的危险性越大，在X光、CT检查比较普遍的日本，每年新增癌症病例中3．2％是由这两种检查造成的。 普通人最常接触到的辐射源就是X射线检查与CT检查。这种辐射能够穿透细胞、破坏DNA，甚至诱发某些癌细胞。X射线会破坏细胞内部结构，对遗传分子产生难以修复的终身性破坏。还有研究表明，X射线会破坏红细胞，可能会诱发白血病等血液疾病。 尽管X射线中含有有害辐射，但是作为一种必须的医疗手段，X射线检查在国内依然广泛使用。尤其当患者的表面症状不足以确诊疾病时候，就需要采用X光和CT检查来帮助医生明确诊断。用X光检查骨折是最常见的，此外它还能观察到肺、肝、肾、脾等内脏异常情况；能发现肋骨、锁骨、胸椎等骨骼肿瘤；还能发现胃溃疡以及肠胃炎引起的黏膜肿胀、肿瘤等。CT检查和X光的原理基本相同。 那么X射线检查的危害具体有多大呢？有专家曾经以最需要用X光检查的骨科手术为例，推算了患者在接受治疗期间接受照射的剂量。患者需要接受X射线检查的次数为：诊断时一次（如果需要进一步确诊则要加做一次CT）、手术后检查骨骼复位情况一次（关节复位病人需要在手术中加做一次）、手术后一个月复查一次、术后三个月复查一次。这是基本的检查次数，多则6次，少则4次，以后则按照骨折患者康复情况不同以及片子是否清晰需要重做、上下级医院转诊重做等因素而定，一些病人起码做到10 次以上。 拍摄一张X光胸片，当射线在检查区域曝光时其曝光率约为160毫西弗特（计量辐射度的单位）／小时，约为0．045毫西弗特／秒。以胸部肋骨骨折为例，拍摄一张胸片大约需要 0．5秒，因此接受一次胸部X射线检查，患者要承受约为0．023毫西弗特的辐射量。按照六次X射线检查，一个肋骨骨折的患者前后总共要承受0．138毫西弗特的辐射剂量。 根据国际放射防护委员会制定的标准，辐射总危险度为0．0165／西弗特，也就是说，身体每接受一西弗特（1西弗特＝1000毫西弗特）的辐射剂量，就会增加0．0165的致癌几率。以此推算，一个肋骨骨折病人将增加约为千万分之三点八的危险。 而对其他医学检查来说，一般四肢做一次X光检查要接受的辐射量为0．01毫西弗特，腹部为0．54毫西弗特，骨盆为0．66毫西弗特，腰椎为1．4毫西弗特，上消化道为2．55毫西弗特。以此推算，因为医学检查导致健康人群患癌的风险在千万分之一到十万分之一之间。 医学照射对人体伤害有多大 年届50的苏女士一向身体较好，很少进医院，最近胸背部疼痛不适，医生建议拍个X光片看看肺部有无问题。到放射科门口她开始犹豫了，原来放射科检查室门楣上有几个醒目的红字“射线有损健康！”。几经内科和放射科医生耐心解释，苏女士才接受拍片检查。 射线对人体有伤害，但它的伤害到底有多大？专家认为跟接触的射线种类和剂量密切相关。医用射线主要有Χ射线、γ射线和β射线，其中以Χ射线最常见，如普通Χ光、CT、造影与介入治疗和放疗用的Χ刀等。γ射线主要用于ECT和放疗设备。比较而言，Χ射线损害较大，γ射线次之，β射线最弱。而且Χ射线根据频率的不同有软硬射线之分，硬射线易穿透人体，而软射线易被人体吸收，故损害较大。Χ光拍片常包含软硬射线，CT管电压高，而且有准直器可以滤过软射线。 辐射损伤跟剂量成正比，剂量越大损害就越大。一般而言，医用射线都比较安全，除治疗用射线需谨慎外，诊断用射线都是安全的、可以接受的，比如说拍个Χ光、做个CT等都不会对人体造成明显伤害。就检查来说，Χ光拍片剂量最低，然后是CT和造影。专家提醒医用射线应用需根据病情需要，切不可来个全身拍片体检、CT全身扫描，这样短时间内接受过多的剂量对人体损伤很大。 预防办法： 1放射检查需与医生沟通，合理选择扫描方案，尽量避免重复检查，在满足诊断的情况下降低剂量。 2检查时尽可能使用医院提供的防护用品，尽量避免射线敏感部位（如生殖器、甲状腺、眼球等）接受照射。 3档次较高的设备，剂量一般较低，比如数字化DR拍片比普通Χ光机剂量小得多；高档螺旋CT比普通CT剂量也要小得多。 4一天内接受拍片最好少于3次；虽然CT检查按部位50%递减收费，但最好不要多于3个部位。 5接受射线检查后，可食用一些高优质蛋白和富含维生素B族、C、E等的食物。

拍摄一张X光胸片，当射线在检查区域曝光时其曝光率约为160毫西弗特（计量辐射度的单位）／小时，约为0．045毫西弗特／秒。以胸部肋骨骨折为例，拍摄一张胸片大约需要0．5秒，因此接受一次胸部X射线检查，患者要承受约为0．023毫西弗特的辐射量。根据国际放射防护委员会制定的标准，辐射总危险度为0．0165／西弗特，也就是说，身体每接受一西弗特（1西弗特＝1000毫西弗特）的辐射剂量，就会增加0．0165的致癌几率。因此，一次拍摄40张X光片会对人体造成092毫西弗特的辐射量，增加000001518的致癌几率。人们早就证实，电离辐射极易致癌，而X光正属于此类辐射。高夫曼首先提出假设，经过反复验证后得出结论：在美国，大量的癌症病例确系医疗辐射引起。与之相反，缺血性心脏病(又称冠心病或冠状动脉症)以前从未被人认为与电离辐射有关。如今,高夫曼的研究工作以具体数字将真相公之于众:60％以上的冠心病患者死因与医用X光有关。

1995年，高夫曼完成了一项有关乳腺癌病因的研究。其结果表明，在每年经确诊为乳腺癌的18万例病人中，大约有2/3的患者病因与医用X光有关。在最近一次调查中，除了“各类癌症”和乳腺癌之外，高夫曼还重点研究了消化、呼吸、泌尿和生殖系统的癌变情况。他发现，只有女性生殖系统方面的癌症与医疗辐射没有直接联系。

上述研究成果不仅证实了医疗辐射和常见绝症之间的关系，还传递出一个令人欢欣鼓舞的信息：减少医疗辐射，可以避免诱发癌症和心脏病。在过去的20年中，人们还摸索出不少方法，在确保治疗效果的同时，尽量减少X光照射。

电离辐射祸福相伏

电磁辐射是指以光子束形式传播能量的过程。按照能量的递增顺序，光子束可分为无线电波、微波、红外线、可见光、紫外线、X光和伽马射线等。而后3种光子束具有足够的能量，可在与原子或分子相遇时碰撞出电子，即发生电离辐射。但是，只有X光和伽马射线才能穿透人体内部器官。

高氏研究报告中的“医用X光”特指用于医疗诊断的X光，即在牙科检查、荧光检查、CT扫描、正骨、异物查找、导管和缝针放置、外科手术导引等不同的医疗过程中使用的X光，而不包括用于治疗癌症的X光。后者为了杀灭癌细胞，而增大照射剂量。

医用X光对于细胞所造成的破坏并不直接来自X射线光子，而是来自光子运动中释放出的高能电子。电子在运动过程中,漫无规律地将其部分能量传递给生物分子,导致了高夫曼所说的“化学和生物破坏”。例如，源电子使其他电子由分子中逸出，生成一股电子喷流。这就使分子处于一种高能状态，从而产生出在电离的X光条件下才有的化学反应。

这种破坏可能带来一些不良后果，如杀死细胞、破坏细胞内部结构，或者导致变异——对遗传分子产生难以修复的终身性破坏。假如说X光的能量确实会产生这种效果熏那么就不存在什么安全的或可接受的电离辐射剂量。而且，连续的X光照射所造成的破坏具有累积性，危害更大。同时，对于X光的破坏，人体自身虽然具有较好的修复功能，但也并非无所不能。

遭受X光破坏后的细胞极易诱发有机体突变。大量的流行病理分析也一再证明，这些细胞还是几乎所有类型癌症的“祸根”。然而，美国国家研究顾问委员会主席爱德华·拉德夫德却不以为然。在对电离辐射所造成的生物影响进行了一番调查之后，他认为，将这些发生变化后的细胞定性为人类已知的各类癌症的罪魁祸首，还为时尚早。

剂量—反应：相关分析

众所周知，导致癌变的因素还有很多，例如吸烟或营养不良。高夫曼提出“医疗辐射诱发多种癌症”这一假设后，为了加以论证，他必须确定所谓的“原因分数”（或称原因百分比）。

癌症和冠心病均由多种病因诱发。这些因素共同作用，导致上述绝症发作。其中，必要因素在病情发展过程中起着主要作用。试举例，如果医用X光是75％的癌症致死病例的必要因素，那么其原因分数为75％。换言之，医用X光导致了癌症的75％的死亡率。

计算出原因分数就可探明剂量—反应比。其中,剂量指医用X光的照射量,反应指癌症死亡率。（注：此处“反应”特指死亡率，而不是死亡人数。）高氏分析法表面看起来极为简单。首先，他从美国政府公布的数据中，获取了全美九大人口普查区各分区的反应信息（各年龄段的癌症死亡率）。他掌握了每10万人口中不同性别的癌症死亡人数、人体不同部位癌变死亡人数，并有选择地掌握了其他一些致死原因的数据。

接下来是建立一个X光剂量数据库，这必须克服由诸多不确定因素造成的困难。近期，美官方公布了有关统计数据，并承认，历年来用于医疗诊断的X光剂量可能要比人们现在认为的低60％。此外，不同设备每操作一次的平均辐射剂量值也相差很大，这也是一个影响因素；而数十年前的剂量数据更是难以确定。这些不确定因素累加起来，会使“平均拉德风险”（指每个辐射单位“拉德”所产生的死亡率）的统计出现严重偏差。

高夫曼则提出了一个基本假设，并对其进行了严格审核，使上述难题迎刃而解。该假设是：每10万人口中医生人数越多，进行辐射检查的次数（剂量）就越多。这一假设符合人们的常识，并为联合国原子辐射影响科学委员会（UNSCEAR）在全球范围内展开的评估研究工作所证实。这一假设还从其他方面得到了进一步证实，比如说，医用X光胶片销量与每10万人口医生数量之间也大体呈此比例。

因此，由于缺少剂量的绝对数字，高夫曼利用了每10万人口从医人员的数据，来描述九大普查分区的相关剂量。幸好，各地之间的数字差异比较大。而这一点至关重要，因为剂量存在差异，才使得剂量—反应分析富有意义。如果各区的剂量数据完全相同，那么就无法得出“医疗辐射是癌症病因”的结论。随着分析研究的深入，另一项统计要求也得以满足：在较长的时间跨度内，九大分区的剂量数据相对比较稳定。

反应、剂量两组数据都具备后，高夫曼必须对其加以测试，弄清相互关系，以证明或推翻其“医用X光是导致美国人患癌致死的主要原因”这一假设。为此，统计学中的回归分析法发挥了重要作用。此方法可用于计算出一条曲线来显示剂量—反应比。人们可以通过使剂量数值趋于零而进一步确定X光之于患癌致死的原因分数。当剂量数值为零时，相应的反应数值就是未受医用X光照射诱发的癌症死亡率，即非辐射致癌死亡率（设为N）。然后，从总的癌症死亡率（设为T）中减去非辐射致癌死亡率，其差除以总癌症死亡率，所得即为我们需要的原因分数:(T-N)/T。

分析结果，高氏得出了较高百分比的原因分数，从而证实了其假设，即医用X光是使美国人患癌的祸源。

心脏病也源自X光

从狭义上说，这项研究工作到此结束。但是，作为一名深思熟虑的学者，有必要进一步查清辐射与非癌症患者之间的联系。正如所料，他发现，在对医疗辐射做出反应方面，非恶性肿瘤与恶性肿瘤的表现大相径庭。而冠心病死亡率则表现出与辐射之间的出乎预料的紧密关系。

科学界有一个基本观点，即相关性不等于因果性。癌症和冠心病与医用X光之间惊人的相似反应，亟须有系统地加以说明。一些研究人员曾提出看法，认为诱变剂（或致突变因素）会使冠状动脉平滑肌上形成小瘤，而高夫曼就是由此入手。这一假设与其所揭示的冠心病和医疗辐射（作为一种已证实的诱变剂）之间明显的剂量—反应比颇有契合。

当然，有研究表明，诱发冠心病的其他因素很多。高夫曼本人也有过多年的研究。限于篇幅，他未作详细阐述，只是指出，冠状动脉上的小瘤和不良的血脂蛋白含量、高血压、吸烟、肥胖及机体失能、糖尿病、营养不足等因素一样，极易诱发疾病。

高夫曼一方面强调,医用X光和冠心病之间存在着明显的剂量—反应比,这是不争的事实；另一方面，他也承认，研究工作“仍有待深入下去”。不过，既然已迈出了重要的第一步，那么，也就为将来预防心脏病和提高治疗效果创造了条件。

X光仍有用武之地

尽管X光是诱发癌症和冠心病的主要原因，但是它对于维护人类健康仍然功不可没。人们应当以不牺牲X光的这些用途为前提，尽量减少辐射剂量。在高夫曼公布了乳腺癌研究成果之后，一些人颇有异议：辐射剂量早就有所减少，高氏的结论难以令人信服。一方面，X光的使用大为减少，甚至被取消；另一方面，其他手段纷纷取而代之。例如，许多医院已经转而大量使用CT扫描，可是根据UNSCEAR的研究报告，其辐射剂量竟是“传统的”诊断检查手段的10倍。

值得庆幸的是，让X光扬长避短并非不可能。1998年的一份UNSCEAR报告中，列举了不少既能减少辐射剂量，又可增强X光成像效果的新技术，如使用稀土屏幕和碳化纤维材料、增大电压限值等。每项技术都能减少一点辐射量，而综合使用后的效果就更加明显。

病人作为接受治疗的一方，应向医生吐露自己对于所需辐射剂量的担心，行使自己所拥有的了解如何减少辐射剂量的权利，同时与医务人员互相配合，以提高治疗效果

应该是希腊字母，google了一把，发现叫X或者chi的都有

但是根据这个75年的文献，应该最初还是chi

Growth studies of three phi chi 174 mutants in tsDNA mutants Escherichia coli

S R Haworth, C F Gilgun and C E Dowell

ABSTRACT

Three mutants of phi chi 174 were examined for their abilities to grow in temperature-sensitive dna,A, dnaC, dnaE, or dnaG mutants of Escherichia coli The results indicate that the phage mutants have acquired the ability to grow in some tsDNA mutants that normally block the replication of wild-type phi chi 174 Evidence is presented indicating that the phage mutants contain one or more altered structural proteins Several models are presented to explain how altered phage structural proteins could affect phi chi 174 replication

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