细胞生物学中,MPF CDK CDK激酶是什么关系

细胞生物学中,MPF CDK CDK激酶是什么关系,第1张

MPF即卵细胞促进成熟因子(maturation-promoting factor),或细胞分裂促进因子。

CDK即周期蛋白依赖性蛋白激酶(Cdk)

一般在命名中,F是factor,K是kinase。

MPF即卵细胞促进成熟因子(maturation-promoting factor),或细胞分裂促进因子。在成熟的卵母细胞、分裂期粘菌、酵母等中可提取到这种促细胞分裂因子。由两个亚基组成,一种是细胞周期蛋白,一个是依赖周期蛋白起作用的蛋白激酶,其中周期蛋白为调节亚基。能够促使染色体凝集,使细胞由G2期进入M期的因子。

MPF是由cyclinB和CDK1蛋白结合而成的二聚体,CDK1在周期中的含量相对稳定,cyclinB的含量则出现周期性的变化:一般在G1晚期开始合成,通过S期其含量不断增加,到达G2期,其含量达到最大值。CDK1只有与cyclinB结合都有可能表现出激酶活性,因此MPF的活性依赖于cyclinB含量的积累。

CyclinB合成后与CDK1结合,CDK1有三个位点被磷酸化(14位的苏氨酸、15位的酪氨酸、161位的苏氨酸)后仍不具备激酶活性,此时称为前体MPF,经过14位的苏氨酸和15位的丝氨酸去磷酸后,MPF才表现出活性。

CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化,改变其下游的某些蛋白质的结构和启动其功能,实现其调控细胞周期的目的。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的位点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的某个丝氨酸或苏氨酸残基。CDK1激酶可以使许多蛋白质磷酸化,其中包括组蛋白H1,核纤层蛋白A、B、C,核仁蛋白等;组蛋白H1磷酸化,促进染色体凝集;核纤层蛋白磷酸化,促使核纤层解聚;核仁蛋白磷酸化,促使核仁解体等。

如何证明这个细胞提取液中是否含有mpf

历史上:

1融合实验:将不同分裂期的细胞与间期细胞融合,有些可引起PCC(染色质超前凝聚)

2,胞质注射实验:将分裂期的胞质注射到间期细胞,引起间期细胞提前进入分裂期说明胞质中某种因子引起细胞成熟MPF最初的含义是粗成熟因子,其意义就来自这个实验

现代:(我自己想的)

因为人类基因组计划已完成,我们用基因敲除的方法敲掉CDK1的基因,或者周期蛋白B的基因,我们培养的细胞讲不会进入分裂期

mpf(maturation

promoting

factor),为促成熟因子,是一个细胞周期蛋白。

由两个亚基组成,一个是催化亚基,能将磷酸基团从atp转移到特定的底物丝氨酸和苏氨酸残基上,后来称其为细胞周期蛋白依赖性激酶(cdk);

另一亚基是细胞周期蛋白(cyclin)。

其功能是推动细胞周期的有序进行。

MPF即卵细胞促进成熟因子(maturation-promoting factor),或细胞分裂促进因子

在成熟的卵母细胞、分裂期粘菌、酵母等中可提取到这种促细胞分裂因子。由两个亚基组成,一种是细胞周期蛋白,一个是依赖周期蛋白起作用的蛋白激酶,其中周期蛋白为调节亚基。能够促使染色体凝集,使细胞由G2期进入M期的因子。 在结构上,它是一种复合物,由周期蛋白依赖性蛋白激酶(Cdk)和G2期周期蛋白组成,其中,周期蛋白对蛋白激酶起激活作用,周期蛋白依赖性蛋白激酶是催化亚基, 它能够将磷酸基团从ATP转移到特定底物的丝氨酸和苏氨酸残基上。酵母细胞周期中只有一种Cdk,而哺乳动物的细胞周期中有多种Cdk,所以哺乳动物的MPF是由Cdk1和周期蛋白B组成的复合物。 有丝分裂期细胞与间期细胞融合后,会使间期细胞产生形态各异的染色体凝集,称作早熟染色体凝集。这一现象表明,分裂期细胞中可能存在某种诱导染色体发生凝集的因子。在成熟卵母细胞 分裂期黏菌 酵母等中提取到了这种促细胞分裂因子,称为成熟促进因子(Maturation-promoting factor)。MPF是由催化亚单位和调节亚单位组成。催化亚单位是由cdc2基因编码的一类蛋白质,只有与调节亚单位结合后,才具蛋白激酶活性,促使细胞进入分裂期。调节亚单位是一类随细胞周期变化而周期性出现或消失的蛋白质,称为细胞周期蛋白,它具有细胞周期特异性及细胞类型特异性。

这有2种可能:

1 扩展名为mpf的文件涉及计算机领域的常见是极路由( 锐捷认证)的自定义数据文件。此文件可以由用户通过一个叫MentoHUSTTool-RP的软件自定义制作。在使用认证或自定义程序的时候使用。

2 一种内部音频格式。使用音频编辑类软件可以打开。如以前的cooledit等类似的软件能打开。

(1)定义:能促进M期启动的调控因子,在G2/M期转换中起关键作用的蛋白激酶。 

(2)分子结构:①cdk1:为一种Ser/Thr激酶,可催化蛋白质Ser与Thr残基磷酸化,是MPF的活性单

位,在整个细胞周期进程中的表达均较为恒定。 

②cyclinB:具有激活cdk1及选择激酶底物的功能,为MPF的调节单位,表达随细胞周

期进程发生变化。 

(3)MPF的形成及激活: 

CyclinB表达到高峰值 cdc25与cdk结合  cdk1  Tyr15,Thr14去磷酸化→cdk1被激活 

                                         Tyr161保持磷酸化 →MPF活性增高→促进G2期向M期转换 

(4)M期cyclin-cdk复合物的作用: 

概述:M期细胞在形态结构上所发生的变化以及中期向后期,M期向下一个G1期的转换均与MPF相关。 1)MPF对M期早期形态结构的变化的作用: 

①染色体的凝集:磷酸化组蛋白H1上与有丝分裂有关的特殊位点诱导染色质凝集,直接作用于染色体凝集蛋白,介导染色体形成超螺旋化结构,进而发生凝集。 

②核膜裂解:核纤层蛋白丝氨酸残基磷酸化,引起核纤层纤维结构解体,核膜裂解成小泡。 ③纺锤体形成:多种微管蛋白结合蛋白进行磷酸化,使微管蛋白发生重排,促进纺锤体形成。 2)MPF促进中期细胞向后期的转换:中期染色体两姐妹染色单体的分离是启动后期的关键。 ①粘着蛋白:主要由Scc1和Smc两类蛋白构成。 

②securin蛋白:与分离酶结合,抑制分离酶活性,从而保证粘着蛋白的粘着活性。 

③MPF的作用:使APC磷酸化,引起securin蛋白降解,分离酶释放,分解Scc1,进入后期着丝粒分离。 3)MPF在细胞退出M期中的作用:cyclinB在激活的APC作用下,经多聚泛素化途径被降解,MPF解聚

失活,促使细胞转向末期。 

①核形成:组蛋白去磷酸化,染色体又开始去凝集;核纤层蛋白去磷酸化,核膜形成,子代细

胞核形成。 ②胞质形成:肌球蛋白去磷酸化,收缩环缩小,分裂沟加深,胞质分裂发生。

CDK1和cyclin。

《医学细胞生物学》中mpf为促成熟因子,是一个细胞周期蛋白,由两个亚基组分别是CDK2和cyclin。

分子由原子组成,有的分子是由单原子构成,有的分子是由多原子构成。

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