房缺室缺是什么意思

病因:心脏胚胎发育的关键时期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要发生于此阶段。先天性心脏病的发生有多方面的原因大致分为内部的和外部的两类。其中以后者多见，内在因素主要与遗传有关特别是染色体易位和畸变，例如21-三体综合征、13-三体综合征、14-三体综合征、15-三体综合征和18-三体综合征等常合并先天性心血管畸形；此外，先天性心脏病患者子女的心血管畸形的发生率比预计发病率明显的多。

外部因素中较重要的有宫内感染尤其是病毒感染，如风疹腮腺炎、流行性感冒及柯萨奇病毒等；其他如妊娠期接触大剂量射线、使用某些药物患代谢性疾病或慢性病、缺氧、母亲高龄(接近更年期)等均有造成先天性心脏病的危险。

原始心房分隔约起始于胎龄第4周。第一房间隔上吸收形成第二孔时，在第一房间隔右侧出现第二房间隔第二房间隔的凹缘呈卵圆形上、下肢朝向静脉窦延伸表面稍隆起。第二房间隔上下肢同成的部分形成卵圆窝第二房间隔没有完全遮盖第二孔的部分为卵圆孔。卵圆窝底为第一房间隔组织，起活瓣作用。

胎儿时期血液由此间隙(卵圆孔)经第一房间隔上的第二孔流入左心房。出生后左心房压力增高，卵圆孔关闭静脉窦右角残留部分从上腔静脉口延伸至下腔静脉口。静脉窦左角残留部分参与分隔冠状静脉窦与左心房之间壁的形成。如果第二房间隔发育障碍或第一房间隔吸收过度以致第二孔扩大或未能完全遮盖均可导致卵圆窝部位的缺损。肺静脉异常地附着于上腔静脉或下腔静脉，腔静脉与肺静脉之间的壁被吸收导致心房间的交通为静脉窦型，房间隔缺损冠状静脉窦与左心房的分隔发育障碍形成冠状静脉窦型房间隔缺损

专业的解释是一种先天性心脏畸形大多数是单一畸形，约占先天性心脏病的20％左右；也可为复合心脏畸形的一个组成部分，如见于法乐四联症完全性房室通道等。

病理成因:

胚胎的第5～7周，分别自心室尖部由下而上、心球嵴处自上而下形成肌性间隔，并由来自房室瓣处心内膜垫的膜部间隔与前二者相互融合，形成完整的心室间隔，将左右心室腔完全隔开，如果在此发育过程中出现异常，即会造成相应部位的心室间隔缺损。一般系单个缺损，偶见多发者。

治疗:

室间隔缺损外科治疗有一期手术与二期手术之分，前者即迳行缺损修补术，后者为先行肺动脉环束术，以后择期行缺损修补术。

手术后处理：

除按一般体外循环心内直视手术后处理外，对术前有明显肺动脉高压者，术后宜持续应用呼吸器至翌日晨，如术后48小时仍不能脱离呼吸器，应做气管切开取代气管内插管。肺动脉高压者常有术后循环不稳定，需用正性肌力药物维持血压。术后发生Ⅲ°房室传导阻滞者，应确保起搏效能，有些病例系传导束一过性损伤，数日内会自动恢复传导功能。

手术效果：

取决于病人的病情轻重、病期早晚，以及手术的完美程度和术后处理是否得当等。无明显肺动脉高压者，手术死亡率在2%以内，预后亦好，多可恢复如常人；术前已有严重的肺血管继发病变者，手术后呼吸、循环系统并发症发生率高，死亡率也明显增高，康复情况视其肺血管病变程度而定，如病变已成为不可逆转者，预后较差。

室间隔缺损左向右分流时右室也在收缩期，所以增加的是右室的后负荷，我有点小疑问。我们知道前负荷是容量负荷，后负荷是压力负荷，右室的后负荷与肺动脉压有关，室缺分流会增加肺动脉内的压力吗？室缺分流只会增加肺动脉血容量，经过肺循环后入左心，所以左心容量负荷增加，导致左心扩大。室间隔缺损时有时右室壁增厚，也是因为肺动脉压力增高所致的吧室缺右室壁厚，首先要除外RVOTs或PS室缺时增加了右室的后负荷，有点疑问呵呵，这不难理解，右室收缩期接受到的压力，应该是后负荷因为室缺时后负荷增加了，所以右室壁增厚了关于vsd的问题，可能你们的理解有些偏差如果你们以容量来形容vsd的话，哪何时会有压力负荷容量负荷和压力负荷都会导致心大。一个是撑大的，一个是憋大的或者累大的所谓后负荷，又叫压力负荷，指心室在收缩期遇到的压力。而室缺时，左向右分流时。右室增加的血流流入了肺动脉，最终还是导致肺循环血容量的增加vsd时左右心室同处收缩期，所以右室接受的是压力负荷，也叫后负荷，所以右室不是以扩大为特征，而是室壁会有所增厚，但由于右室壁本来就比左室壁薄，所以不会很突出。肺循环血容量的增加也就是左室容量负荷的增加，对吗？对，这些分流至右室的血，都会通过肺循环进入左心，而左心在接受这些血时却是在舒张期。也就是前负荷增加，所以左心大，血流进入肺循环前，压力不是传到到右室了吗vsd分流在收缩期，既然收缩期，左向右分流，左室的高压不是传到右室了吗。（右心室压力增高是左心室传导过来的）推开前，是等容收缩期，左室的压力就传过来了，而且一直持续到收缩末期。（血流进入肺循环前，压力不是传到右心室了吗？）。从左室分流到右室的血流到哪里去了？到了肺动脉，肺动脉的血流到哪里去了？到了肺循环？肺循环的血流又流向哪里？左房---左室，所以左室的容量负荷增加了。也就是前负荷的增加，所以左心增大。来个复杂点的心血管问题：爬行动物则不同，它们的血压本来就低，不必担心会把肺压坏，所以没有必要分隔两个心室，左右心室可以相通，实际上是一个心室。但是奇怪的是，鳄鱼的心脏却有两个分隔的心室，看上去更像鸟、哺乳类的心脏。仔细看却又与鸟、哺乳类的心脏不同。鸟、哺乳类的右心室连着肺动脉，左心室连着主动脉，肺循环、体循环分得清清楚楚，但是鳄鱼多出了一条主动脉：它的右心室除了连着肺动脉，还连着一条主动脉，也就是说，鳄鱼的右心室既可以把血送到肺部，也可以送到身体其他部位。在鳄鱼右心室与肺动脉交界的地方，有一片齿状的瓣膜控制血液的流向，它开着的时候，血才送到肺部，合上时，右心室则把血液压到主动脉送到其他地方。为什么会有这种奇特的构造呢？鳄鱼的大部分时间沉没在水里等待猎物，与空气隔绝，这时候把血送到肺部也不能交换气体，是一种浪费。这时右心室的齿状瓣膜是关闭着的，从身体各部位收集来的静脉血本来要送去肺部进行气体交换，这时却又重新被送到身体各部位去了。静脉血虽然含氧量较少，但是还可被重新利用，通过多次体循环充分利用血中的氧，可能是鳄鱼能在水底一呆几个小时不用浮到水面换气的一个因素。当鳄鱼浮到水面上时，分泌肾上腺素刺激齿状瓣膜打开，静脉血才被送到肺部换气。这样的设计是不是比鸟、哺乳类的心脏更先进？室缺时左向右分流，导致肺循环容量增加，也就是右室的压力负荷的增加，对左室而言是容量负荷的增加。所以左室增大，而右室壁增厚。前负荷：容量负荷，前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷,实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应与静脉回心血量有关。后负荷：压力负荷，左心室后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷。对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于： (1)主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。 (2)外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。 (3)血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。 (4)循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。

您好，室间隔缺损自愈的可能性与室间隔缺损的面积有关系，理论上在出生后1年内，单纯小室间隔缺损中有20。5%—52。9%会自然闭合，有部分5mm以下的室间隔缺损患儿在3岁内有自愈的可能性。具体还是要看患者的病情。

一般来说当然是室缺严重，当然在大小差不多的情况下才有可比性，还要注意的是孩子多大了，象你说的情况如果孩子比较小，发育和同年龄孩子差不多的话可以暂时观察，因为有的孩子房缺比较小的情况可以自行愈合，如果三岁以后还存在，影响了生长发育，此时应该考虑修补手术

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