什么是使人肥胖的基因

一般情况下，小朋友如果贪吃，就会长胖。人体中使人长胖的基因叫HMGIC。科学实验证明，在正常情况下，它能帮助食用高脂食物的老鼠产生更多的脂肪储存细胞，但当这种基因存在缺陷时，老鼠就无法制造储存脂肪的细胞，即使吃了高脂食物也不会长胖。

如果科学家研究出能干扰HMGIC基因发挥作用的药物，人类肥胖症就能得到治疗了。

一、遗传性肥胖的原因：

研究表明，单纯性的肥胖是具有遗传倾向的。肥胖者的基因可能存在多种变化或缺陷。基因筛选的研究发现，肥胖相关基因位于2、10、11、20号染色体上，由一个相对庞大的基因组控制，尽管目前没有在患者中发现共有的“肥胖基因”。

在对各类家庭的研究统计还发现，肥胖具有一定的家族聚焦性。如双亲均肥胖者，子女中有70%-80%的人表现为肥胖。双亲之一（特别是母亲）为肥胖者，子女中有40%的人较胖。双亲都瘦的，其子女中仅10%的人为肥胖。人群的种族、性别和年龄差异对致肥胖因子的易感性不同。研究表明，遗传性因素对肥胖形成的作用约占20%-40%。

二、遗传性肥胖引起的因素

遗传因素可以表现在很多方面：如有的是体内缺乏分解脂肪的酶，使脂肪合成占优势；有的人小肠比较长，使食物消化吸收充分，摄入较多热能，这些人虽然食量不大，但很容易发胖；遗传还会影响人的性格，是否爱运动，易激动；以及代谢特点（如基础代谢的高低）等，都会影响能量消耗。

但是遗传变异进程是非常缓慢的，20世纪后期，肥胖发生率的全球性快速增长提示，肥胖可能不是遗传基因发生显著变化引起的，而主要是人类的生活方式、生活环境转变造成的。

比如双亲肥胖，那么对于孩子来说，一定是生活在一个易肥胖饮食作息的家庭环境中。所以孩子的发胖不能完全归咎于遗传，甚至自己的父母可能也只是后天导致的肥胖：改变固有习惯，学习正确知识，掌握正确锻炼技巧，加强锻炼，这些才是改变自己的不二之选。

所谓的肥胖基因就是决定我们胖瘦的主要原因，一般携带肥胖基因的人会比普通上更容易发胖。

肥胖基因是指，它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。到现今为止，科学家首先发现了“FTO”基因（后被命名为肥胖基因），这是一种肥胖调节有关的基因。科学研究显示，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，从而导致肥胖。

肥胖基因能够由亲代向子代传递。统计资料表明当父母其中一方肥胖时，子女肥胖几率是一般人的4倍，父母都胖的情况下，子女肥胖概率高达8倍。

从小就胖？

喝凉水都长肉？

怎么都减不了肥？

其实这些困扰着肥胖人群的问题很多都编码在人体内的基因里。我们应该怎样去理解这些肥胖基因？究竟它们是否会影响到自己的减肥计划呢？我们就来谈谈基因与肥胖的关系。

首先我们要来定义肥胖。BMI值（Body Mass Index）是国际上惯用的体重衡量标准，算法是用体重（千克数）除以身高（米）的平方。BMI值超过25为超重，超过30为肥胖。下表列出了不同身高的对照表。

目前，世界范围内超重和肥胖人群接近40%。虽然有研究表明稍微超重者在心血管方面有更好的表现，但目前国际上定义的标准体重以BMI=25为界限。

同卵双胞胎的体重一致性在70%-90%，异卵双胞胎为35%-45%。

父母中一人肥胖导致下一代有4倍概率体重超标，如父母二人同时肥胖，这个概率会是10倍。

基因与肥胖有着莫大的联系。

共有三种基因导致的肥胖类型：单基因肥胖、综合症型肥胖和普通肥胖。其中前两种都属于病理型肥胖，是由单个基因的变异引起的异常肥胖。绝大多数肥胖人群属于普通肥胖，是由于多种疑似肥胖基因与环境因素相互作用，共同造成的肥胖。

肥胖基因的作用包括降低静息状态下的代谢速率，减少消耗食物所需要的热量，降低脂肪氧化消耗速率，提高脂肪组织的酶活性，降低体内脂肪的流动性，造成瘦素等激素的异常，对于饥饿和饱腹感的控制不足等等。

当然，这些肥胖基因需要相应条件才能“发挥作用”，也就是外部环境。包括膳食营养、年龄、性别、种族、睡眠时间、运动量、生活压力、吸烟饮酒情况以及用药状况。饮食和日常习惯也可以通过基因甲基化及组蛋白修饰从而改变基因表达方式。

科学家利用全基因组关联分析（GWAS），寻找各个基因与肥胖之间的关系，在2005年人们绘制的肥胖基因图上有253组与肥胖相关的基因。这些肥胖基因每个对于BMI值的影响不同，在026-066之间，对于一个18m的人来说，也就是084kg-21kg。目前发现的肥胖基因只能解释2%的肥胖案例，而要知道肥胖的遗传率有40%-70%，仍有很多肥胖基因有待发现。

我们举几个例子，最早发现的肥胖基因是FTO基因（Fat mass and obesity-associated）, FTO某单个碱基的变化就会使得肥胖率提高一倍。NPC肥胖基因可以显著提高脂肪合成速率，并降低脂肪氧化的速率，从而使得人体储存过多的脂肪。LEP基因使得低卡路里饮食下体重减少水平偏低，这也许就是为什么有些想要减肥的人吃的少也事倍功半。这些肥胖基因与很多疾病也有关系，比如FTO就与糖尿病有很大的关联。数据表明，有61%的肥胖人群会患糖尿病。有趣的是，这些基因会在人的不同年龄段发挥作用，比如某肥胖基因，AA型人群在8岁时比AT或者TT型人群BMI值高07，17岁时高16。所以说有人到了一定年龄段胖起来也可能是基因的原因。

人的肥胖是众多基因和外部环境的共同结果，怨天怨地不如自己努力。例如，36%-75%的FTO肥胖基因者可以通过运动抵消影响。除了病理型肥胖，大部分肥胖者都是可以克服潜在的基因阻力，达到自己的减肥目标。

想要减肥的你，不要再找基因的理由，春天了，管住嘴，迈开腿吧。

今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。然而不久他们便搔起了头皮。没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。

FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，但研究人员很快便意识到，它所扮演的真正角色与肥胖症直接相关。尽管科学家一直认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相关基因的敲定却困难重重。在这项发表在《科学》杂志上的研究中，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。然而随后的研究工作却使科学家遭遇了瓶颈，即FTO究竟干了什么以及它的运行机制到底是什么？

为了回答这些问题，由几家英国研究机构组成的科研小组分别对FTO进行了不同侧重的研究。其中剑桥大学的遗传学家Stephen O’Rahilly和他的同事尝试了解FTO蛋白质对于动物是如何作用的。研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑——用来帮助调节机体的能量平衡——中的FTO含量非常高。与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。

而牛津大学的科学家则将这项研究又向前推进了一步——对FTO蛋白质的基因序列进行了研究。结果显示，这种蛋白质的作用更接近于酶，能够通过去除一个甲基修复脱氧核糖核酸(DNA)。更多的研究证明，FTO蛋白质能够使DNA脱甲基化。但是这项研究的主持人之一、牛津大学的酶学专家Christopher Schofield承认，依然有一些缺失的环节没有搞清——被FTO酶脱甲基的到底是什么基因或基因组，以及这一过程如何对肥胖症造成影响。研究人员最近在《科学》杂志网络版上报告了这一研究成果。

英国埃克塞特市半岛医学院的Andrew Hattersley认为：“这项研究迈出了至关重要的第一步。”Hattersley参与了FTO基因的最初发现工作。但他与Schofield都承认，研究并没有就此结束，FTO如何改变体重以及是否真的通过食欲起作用都是科学家下一步的工作方向。一种缺少FTO的转基因小鼠将帮助解答这一难题，而这种啮齿动物的培育工作正是研究人员目前迫切需要解决的问题。

肥胖的基因并不是只传女不传男。因为基因从来不会像某些传统手艺一样，传男不传女传女不传男，没有这种规矩的，只是说在女性身上相对来说有一定更明显的体现。

男性和女性在小的时候，活动量就是有差异的。就是说男性在小的时候会更淘气，在相同的营养摄入情况下，男性更容易瘦下来，因为小的时候小孩儿都是比较淘气的，男孩更是如此，他每天去活蹦乱跳，他消耗了很多的能量，即使说他受到父母亲的影响，隐藏了一定的肥胖基因，但是他受到后天活动的影响没有发作，因为父母基因给我们身体带来的影响，仅仅占40%~50%，我们是先天受到父母的影响，但是更大程度上受到后天活动的影响。

长大之后的差异更是如此，一般来说健身房的男性多于女性，工作的时候强度来说也是男性高于女性。所以说男性的活动量更大，自然更不容易发胖，这只是普遍来说并不是说女性就没有健身的，也并不是说男性就没有发胖的，只是从概率上来讲是男性不发作肥胖基因的可能性更大，而女性因为后天活动的影响肥胖的可能性更大一点。

想有一个好的身材，合理有效途径就是去锻炼。无论是去健身房还是自己平常进行的锻炼，每天坚持运动半个小时，不说自己的身材能有多标准，至少能够保证自己不再发胖，可以放心的饮食。

FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因（中源协和）。

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