呼酸代酸呼碱代碱还傻傻分不清楚

三步法包括：

第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？

第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？

第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？

第一步，看PH值

正常值为74±005。PH≤735为酸中毒，PH≥745为碱中毒。

第二步看PH值和PCO2改变的方向

同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。

第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例

正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变008±002。

例如：

如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是748（增加008）；

如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为724（降低008×2）。

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值

（注：实际PH值是实测的血液PH值，理论PH值上面公式计算出来的PH值）

如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，

如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。

需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±002的波动。

现做现卖：

例1：病人的PH值为758，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

分析：

第一步,PH值大于745，提示为碱中毒。

第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。

第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×008（±002）即为756±002，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论： 此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

例2： 病人的PH值为716，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。

分析：

第一步，PH值小于735，提示为酸中毒。

第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。

第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×008（±002）即为716±002，而该病人的实际PH值恰好为716。

结论： 此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

例3： 病人的PH值为750，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。

分析：

第一步,PH值大于745，提示为碱中毒。

第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。

第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。

结论： 此病人为代谢性碱中毒。

首先，是两个工具。

这两个工具是理解代酸和代碱的核心概念。搞定它们，就成功一半了。

人体通过体液的缓冲系统、肺、和肾脏的排泄，来对酸碱进行调节。人体正常PH值范围是735~745。高于或者低于这个范围，配合相关血气分析等结果，即可认为出现了酸碱失调。

仔细回顾一下课本，出现代酸的病因有哪些？要么是酸性物质积聚或者产生过多，要么是HCO3-丢失过多。酸性物质积聚过多，我们常提到的机体内酸性物质，比如乳酸、酮酸等等。机体缺血缺氧引起无氧呼吸，无氧分解产生乳酸。糖尿病病人会有酮症酸中毒。HCO3-丢失过多，初中化学我们知道，HCO3-属于弱碱，所以HCO3-丢失过多就是说碱性液体丢失过多，那么可以联想到如腹泻、肠瘘、胆瘘等疾病导致消化液丢失过多。我们知道，H+也是酸性物质，经由肾脏排泄，那么，就可以联想到，肾脏出现问题，H+排泄障碍，就会导致体内H+过多。所以，不难理解，HCO3-反映的是代谢性因素。

而PaCO2是指二氧化碳的在动脉血中的分压，是由肺部以及通气因素决定的，所以，可以理解为，PaCO2反映的是呼吸性因素。

我们知道，在体内，HCO3-：H2CO3≈20：1，这个比值维持着平衡状态，保持着机体PH值的正常。因此，所谓的酸碱平衡调节，实际上就是20：1的调节。HCO3-我们前面解释过，那么H2CO3呢？这个我们可以联想到初中学的化学，CO2+H2O=H2CO3，是不是就很容易理解了。

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理解好上面两个工具，我们开始试着用这两个工具去理解代酸、代碱。

代酸

我们从临床表现入手，书上写：轻者可以没有明显的症状。重症的病人，明显的表现为：呼吸加深加快、呼出的气体有酮味、面颊潮红、心率加快、腱反射减弱、对称性肌张力减弱等等。

代酸患者的HCO3-减少，所以，由于要维持正常比例20:1，H2CO3也要减少，否则分子减少，分母不变，整个比例就是变少。因此，机体出现代偿，加快呼出CO2，根据CO2+H2O=H2CO3，CO2减少，平衡向左移动，从而H2CO3减少。这就可以理解患者呼吸加深加快的主要原因了。这个理解，可以接受吗？

前面提到了，人体通过三个方式调节酸碱，呼吸加深加快，就是方式之一：肺部调节。也可以理解为是缓冲对系统HCO3-/H2CO3的平衡调节，是通过肺部来实现。那么肾脏在这里面发生了什么变化呢？H+是通过肾脏排泄的，代酸的病因中也有因为H+的排泄障碍，物质过多，又排不出去，机体当然就要想别的方法进行处理了，这时候，细胞膜的K+、H+交换机制就开始作用了，膜外H+过多，那么就让H+进去吧，作为条件，K+就要出来，但是呢，本来是正常的膜外K+水平，你这时候又从细胞里面交换出来一批多余的K+，那么就相当于K+的水平增加了，血清钾就升高。就会出现高钾的表现了。

代碱

我们还是从临床表现入手，书上写：患者出现呼吸变浅、变慢，低血钾等表现。

小伙伴们，举一反三，现在你们会使用那两个工具，进行分析了吗？我先来一个，工具一：PH、HCO3-、PaCO2，代碱就是HCO3-增多，那么根据工具二：HCO3-/H2CO3，所以，为了保持平衡，H2CO3也要升高，也就是CO2+H2O=H2CO3,需要增加CO2，所以，就会出现呼吸变慢、变浅，目的就是减少CO2的呼出，增加残留。

怎么样？会了吗？

这时候，我们再来理解呼酸呼碱就很容易了。前面提到，PaCO2反映呼吸性的因素。呼酸患者表现为胸闷、气促、呼吸困难、发绀等等，酸说明患者H2CO3增多，也就是CO2增多，CO2增多的病理因素就是呼吸不畅，所以，就能分析出，患者的肺部调节出现问题，也就是肺部存在疾病或者呼吸系统存在问题，使得CO2潴留。患者发生高碳酸血症。

同理，可分析出呼碱。

H2CO3=HCO3 - + H+

H+是酸性,HCO3 -是碱性,但在人体内主要是缓冲对中：

人体血浆里最重要的缓冲体系是碳酸氢盐缓冲体系是

H2CO3= H+ + HCO3－

pH= pKa + lg〔HCO3－〕/〔H2CO3〕

在正常血浆中,〔HCO3－〕∶〔CO2〕= 20∶1

pH=610+lg20/1=740

人体各组织、细胞代谢产生的CO2,主要通过血红蛋白和氧合血红蛋白的运输作用,被迅速运到肺部排出,故几乎不影响血浆的pH,当产生比CO2酸性更强的酸（如磷酸、硫酸、乙酸等）时,血液中HCO3－/ CO2缓冲对便发挥缓冲作用,其中HCO3-可与代谢产生或外合产生CO2和H2O增加的CO2大部分从肺部排出或通过血浆中蛋白质缓冲对和与之作用,使〔CO2〕降低；减少的HCO3－可通过肾脏进行调节而得到补充,从而使

〔HCO3－〕,〔CO2〕和〔HCO3－〕/〔CO2〕都恢复正常当人体新陈代谢过程中产生的碱进入血液时,血液中的H3O+便立即与它结合生成水H3O+的消耗有H2CO3的解离来补充,结果也使血液的pH 保持稳定

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