什么是甘油三酯

甘油三酯(triglyceride，缩写tg)是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。

甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。

被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。

此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。

也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险。

tg又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。tg处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除tg外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯(两者总和不足tg的3%)和游离甘油(fg)。各种脂蛋白中，乳糜微粒(cm)、极低密度脂蛋白(vldl)及其残粒被tg含量高，被统称为富含tg脂蛋白(trl)，也称残粒样脂蛋白(rlp)。越来越多的临床与实验证据提示，trl在as病因学中扮演重要角色，可能作用于as病变早期。

人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。

以甘油一酯为起始物，与脂酰coa共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。

肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。

肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。

脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪组织能大量储存甘油三酯。

小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

甘油三酯偏高的饮食注意:

(1)保持理想体重,限制总热能摄入体重超重或肥胖者,应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的,一般应吃八分饱减肥时应遵循循序渐进的原则,逐渐减重,切不可操之过急

(2)碳水化合物在总热能中以占45~60%为宜,尽量避免食用白糖,水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品

(3)胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松

(4)在控制总热能摄入量的前提下,脂肪的热能比不必限制得过低,可占热能的25~30%,但应注意勿过多摄入动物性脂肪每天油脂用量大约50克,植物油应占食用油的大部分

(5)多吃蔬菜,水果,粗粮等含纤维较多的食物,有利于降血脂和增加饱腹感。

注意 上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在vldl和ldl的代谢和饮食对vldl的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型

1、饱和脂肪酸（Saturated fatty acid）：烃类基团是全由单键构成的烷烃基。

2、单元不饱和脂肪酸（Monounsaturated fatty acid）：烃类基团是包含一个碳-碳双键的烯烃基。天然脂肪的双键均为正式，未加工食品所含的天然油脂里的脂肪酸大部分是顺式结构。至于天然形成的反式脂肪 -- 主要存在于例如牛和羊一类的反刍动物的脂肪和乳汁里头。

3、多元不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acid）：烃类基团是包含多个碳-碳双键的烯烃基。

4、顺式脂肪酸

大多数的天然不饱和脂肪酸都是顺式的，植物油中较多。因为高温之下容易变质，保存不当也很容易酸败，性质不稳定。但较不易引起人体的心血管疾病。

5、反式脂肪酸

也是不饱和脂肪酸的一种，利用氢化的过程将顺式的结构改变之后，成为反式脂肪酸，可变成半固体或固体状，较容易运送，也使性质较稳定，不易变质。

扩展资料：

不饱和脂肪酸的作用

丹麦科学家通过研究，对比分析食物和血液成分间的关系，发现以鱼类为主要食品的爱斯基摩人其食物中含有大量的脂肪和极少量的蔬菜，但爱斯基摩人却很少患心血管类疾病，原因是他们食物中鱼油的含量极高。

高血脂导致高血压、动脉硬化、心脏病、脑血栓、中风等疾病的主要原因，鱼油里的主要成分EPA和DHA，能降低血液中对人体有害的胆固醇和甘油三脂；能有效地控制人体血脂的浓度；并提高对人体有益的高密度脂蛋白地含量。维持低浓度血脂水平对保持身体健康，预防心血管疾病、改善内分泌都起着关键的作用。

参考资料来源：百度百科—脂肪酸

（一）脂肪酸的β-氧化过程  肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。  1 脂肪酸的活化  和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯——脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。  活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应。  脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质中国膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质中国膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质中国用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。  2 脂酰CoA进入线粒体  催化脂肪酸β-氧化的酶系在线粒体基质中，但长链脂酰CoA不能自由通过线粒体内膜，要进入线粒体基质就需要载体转运，这一载体就是肉毒碱(carnitine)，即3-羟-4-三甲氨基丁酸。  长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应，生成辅酶A和脂酰肉毒碱，脂肪酰基与肉毒碱的3-羟基通过酯键相连接。催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyl transferase)。线粒体内膜的内外两侧均有此酶，系同工酶，分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱，后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶Ⅱ又使脂肪酰肉毒碱转化成肉毒碱和脂酰CoA，肉毒碱重新发挥其载体功能，脂酰CoA则进入线粒体基质，成为脂肪酸β-氧化酶系的底物。  长链脂酰CoA进入线粒体的速度受到肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ的调节，酶Ⅰ受丙二酰CoA抑制，酶Ⅱ受胰岛素抑制。丙二酰CoA是合成脂肪酸的原料，胰岛素通过诱导乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA浓度增加，进而抑制酶Ⅰ。可以看出胰岛素对肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ有间接或直接抑制作用。饥饿或禁食时胰岛素分泌减少，肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高，转移的长链脂肪酸进入线粒体氧化供能。  3 β-氧化的反应过程  脂酰CoA在线粒体基质中进入β氧化要经过四步反应，即脱氢、加水、再脱氢和硫解，生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。  第一步脱氢(dehydrogenation)反应由脂酰CoA脱氢酶活化，辅基为FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的α,β-烯脂肪酰辅酶A。  第二步加水（hydration)反应由烯酰CoA水合酶催化，生成具有L-构型的β-羟脂酰CoA。  第三步脱氢反应是在β－羟脂肪酰CoA脱饴酶（辅酶为NAD+）催化下，β-羟脂肪酰CoA脱氢生成β酮脂酰CoA。  第四步硫解（thiolysis)反应由β－酮硫解酶催化，β-酮酯酰CoA在α和β碳原子之间断链，加上一分子辅酶A生成乙酰CoA和一个少两个碳原子的脂酰CoA。  上述四步反应与TCA循环中由琥珀酸经延胡索酸、苹果酸生成草酰乙酸的过程相似，只是β-氧化的第四步反应是硫解，而草酰乙酸的下一步反应是与乙酰CoA缩合生成柠檬酸。  长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。  从上述可以看出脂肪酸的β-氧化过程具有以下特点。首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH+H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。 [编辑本段]（二）脂肪酸β-氧化的生理意义  脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸硬脂酸为例，其β-氧化的总反应为：  CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+  7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH+H+提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一克分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子软脂酸完全氧化可净生成129克分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。

脂肪的消化主要是在小肠，消化与吸收比较特殊。由于脂肪不溶于水，而体内的酶促反应是在水溶液中进行，所以脂肪必须先乳化才能进行消化。来自胆囊的胆盐在脂肪消化中起重要作用，它首先是净化脂肪，并减少它的表面张力，然后使脂肪乳化成非常细小的乳化微粒。胰液含有脂肪酶，脂肪在脂肪酶的作用下进行分解。分解的产物是甘油二酸酯、甘油一酸酯、脂肪酸和甘油。低于12个碳原子的短链脂肪酸直接被小肠粘膜内壁吸收。长链脂肪酸再被酯化成甘油三酯，与胆固醇、脂蛋白、磷脂结合，形成乳糜微粒进入淋巴系统，最后进入血液，运送到身体各个组织。在所有食物的脂类中只有牛奶的脂类是富含短链脂肪酸的，而长链脂肪酸都要通过淋巴系统运输。长链脂肪酸的吸收是在小肠中穿过肠粘膜进入到肠粘膜的末端淋巴管，重新与在淋巴管中的甘油进行脂化，发生甘油三酯的再合成作用，这些乳糜微粒通过淋巴胸导管和辅助通路，主要在左侧颈静脉和锁骨下静脉的交汇处进入血液。在体温下呈液态的脂类能很好的被消化吸收，而那些熔点超过体温的很多脂类则很难消化吸收。因此，在37度时仍然是固体的一些动物脂肪人．体很难吸收。

1 人体内脂肪的消化和吸收过程

脂肪的消化主要是在小肠,消化与吸收比较特殊由于脂肪不溶于水,而体内的酶促反应是在水溶液中进行,所以脂肪必须先乳化才能进行消化来自胆囊的胆盐在脂肪消化中起重要作用,它首先是净化脂肪,并减少它的表面张力,然后使脂肪乳化成非常细小的乳化微粒胰液含有脂肪酶,脂肪在脂肪酶的作用下进行分解分解的产物是甘油二酸酯、甘油一酸酯、脂肪酸和甘油低于12个碳原子的短链脂肪酸直接被小肠粘膜内壁吸收长链脂肪酸再被酯化成甘油三酯,与胆固醇、脂蛋白、磷脂结合,形成乳糜微粒进入淋巴系统,最后进入血液,运送到身体各个组织在所有食物的脂类中只有牛奶的脂类是富含短链脂肪酸的,而长链脂肪酸都要通过淋巴系统运输长链脂肪酸的吸收是在小肠中穿过肠粘膜进入到肠粘膜的末端淋巴管,重新与在淋巴管中的甘油进行脂化,发生甘油三酯的再合成作用,这些乳糜微粒通过淋巴胸导管和辅助通路,主要在左侧颈静脉和锁骨下静脉的交汇处进入血液在体温下呈液态的脂类能很好的被消化吸收,而那些熔点超过体温的很多脂类则很难消化吸收因此,在37度时仍然是固体的一些动物脂肪人．体很难吸收

2 人体内脂肪的合成

当脂肪被消化成甘油和脂肪酸经小肠吸收进入内环境后,是在哪里重新合成脂肪的呢动物肝脏和脂肪组织是合成脂肪的主要场所小肠粘膜细胞将食物脂肪消化吸收以后也能重新合成脂肪,以肝的合成能力最强上述三种组织细胞的滑面内质网均有合成甘油三醋所需的脂酰CoA转移酶

肝细胞能合成脂肪但不能储存脂肪甘油三醋在肝细胞的内质网合成后,与载脂蛋白以及磷脂、胆固醇结合成VLDL,由肝细胞分泌入血而运输至肝外组织如肝细胞合成的甘油三酯因营养不良、中毒、必需脂肪酸缺乏、胆碱缺乏或蛋白质缺乏不能形成VLDL入血时,则聚集在肝细胞浆中,形成脂肪肝

脂肪组织主要利用葡萄糖合成脂肪,但也可以利用由乳糜微粒和VLDL而来的脂肪酸合成脂肪

小肠粘膜细胞主要利用脂肪消化产物再合成脂肪,以乳糜微粒形式经淋巴进入血循环

脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成,脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成脂肪酸从头合成的场所是细胞液,需要CO2和柠檬酸的参与,C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA反应有二个酶系参与,分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系首先,乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成,然后在脂肪酸合成酶系的催化下,以ACP作酰基载体,乙酰CoA为C2受体,丙二酸单酰CoA为C2供体,经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤,先生成含4个碳原子的丁酰ACP,每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH,直至生成软脂酰ACP产物再活化成软脂酰CoA,参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸在真核细胞内,饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下,进一步生成各种不饱和脂肪酸高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸,必须依赖食物供给3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸,在经磷酸酶催化变成二酰甘油,最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪

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